Insuffisance cérébrale: aspects modernes du diagnostic et de la thérapie

L'échec organique cérébral résiduel (RCON) est une pathologie qui résulte d'anomalies du système nerveux de l'enfant qui se sont développées soit dans l'utérus, soit après la naissance..

Cela est dû à des dommages à certaines parties du cerveau, qui, à leur tour, se manifestent par des symptômes qui compliquent le processus de socialisation de l'enfant et limitent ses capacités physiques..

Essence et étiologie du RCN

L'insuffisance cérébrale résiduelle (RCI) est considérée comme des manifestations résiduelles résultant de lésions du système nerveux central. Cela peut survenir pendant la période périnatale (périnatale), de travail ou infantile.

La médecine officielle ne peut pas fournir une justification absolument exacte des causes d'une telle pathologie comme l'insuffisance cérébrale.

Cependant, des facteurs de risque ont été identifiés qui augmentent le risque de développer un CCR. Ceux-ci inclus:

  • grossesse tardive (l'âge de la femme est de 40 ans ou plus);
  • infection de la femme enceinte par l'un ou l'autre virus (surtout si cela s'est produit au cours du premier trimestre, lorsque le fœtus en développement est le plus vulnérable);
  • vivre d'une femme enceinte dans des conditions environnementales défavorables;
  • le séjour d'une femme enceinte dans un état de stress constant ou de dépression;
  • travail physique dur pendant la grossesse;
  • tente d'interrompre la grossesse;
  • naissance prématurée;
  • abus d'alcool par la femme enceinte, consommation de drogues, tabagisme;
  • décollement du placenta, ce qui provoque une violation de la circulation cérébrale et une privation d'oxygène du fœtus;
  • traumatisme de l'enfant lors de l'accouchement;
  • blessures à la tête après la naissance;
  • l'introduction du médicament dans le corps de la mère pour l'effet de l'anesthésie lors d'interventions chirurgicales, y compris lors d'une césarienne;
  • incompatibilité immunologique entre la mère et l'enfant qu'elle porte.

Le syndrome d'insuffisance cérébrale peut également se manifester par une pathologie héréditaire.

Un neurologue pédiatrique peut diagnostiquer une telle déviation. Si vous ne commencez pas à traiter l'enfant à un âge précoce, la pathologie progressera et la gravité des symptômes deviendra plus prononcée. Combattre la MRC n'est pas facile. L'enfant aura besoin non seulement d'une aide médicale, mais également du soutien des parents, des enseignants, du psychologue.

Manifestations d'insuffisance cérébrale chez les enfants

Le tableau clinique du RCI et sa gravité dépendent de la localisation de la zone touchée du cerveau.

L'insuffisance cérébrale résiduelle chez les enfants se traduit par les symptômes suivants:

  • instabilité émotionnelle, l'enfant est trop irritable, capricieux, son humeur change à la vitesse de l'éclair, les parents perdent souvent de vue ce symptôme, l'attribuant à des caractéristiques d'âge.
  • fatigue rapide qui se produit même avec des charges légères, y compris intellectuelles.
  • l'enfant grince des dents dans un rêve, se réveille souvent.
  • passivité, somnolence, plaintes de maux de tête et de faiblesse;
  • la sensibilité de l'enfant aux changements des conditions météorologiques, c'est-à-dire la dépendance météorologique, chez les bébés, il y a des sauts de pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque et même des évanouissements;
  • expressions faciales non standard: tremblements des paupières et des lèvres, clignements fréquents des yeux, contractions des épaules;
  • tic nerveux;
  • intolérance au bruit, sons forts et durs, lumière trop vive;
  • intolérance à voyager dans tout type de transport, l'enfant ressent des nausées allant jusqu'à des vomissements, des vertiges;
  • les membres d'un enfant diagnostiqué avec RCON sont souvent froids, peu importe la température qu'il fait à l'intérieur ou à l'extérieur, la peau peut acquérir une teinte marbrée.

Séparément, les troubles moteurs doivent être notés comme un symptôme brillant d'insuffisance cérébrale. Ils peuvent s'exprimer soit en léthargie, soit au contraire en impulsivité, hyperactivité..

Le premier état mentionné se manifeste par la passivité, la lenteur, la fatigabilité rapide, le second - par l'agitation, l'excitation, le besoin de passe-temps actif. Il est difficile d'attirer les enfants hyperactifs vers des activités calmes: même les mettre au lit est un travail difficile.

Il est possible de suspecter un MRC chez un enfant d'âge scolaire s'il ne peut pas dessiner des éléments individuels selon l'échantillon fourni, saute des lettres ou des syllabes entières lors de la lecture.

En outre, il existe également des signes externes d'insuffisance cérébrale chez un enfant. Il:

  • mâchoire supérieure trop poussée vers l'avant;
  • déformation du crâne;
  • de grands yeux.

Les enfants atteints d'ICR deviennent souvent déprimés, se comportent de manière agressive et font des crises de colère. Ils ont peu d'appétit. Parfois, des phénomènes tels qu'une transpiration accrue, des convulsions, des frissons peuvent être observés.

Conséquences du développement incontrôlé de la pathologie

Si le syndrome d'insuffisance cérébrale n'est pas soumis à un traitement complexe, il peut par la suite se traduire par les complications suivantes:

  • développement retardé de l'appareil vocal;
  • difficultés à développer des compétences en lecture et en écriture, compter;
  • déviations d'articulation;
  • développer facilement une dépendance aux substances toxiques et à l'alcool.

En raison du ralentissement du processus de maîtrise de la parole, l'enfant rencontrera des difficultés de nature communicative et, en raison de déviations de comportement, il lui sera difficile de rejoindre l'équipe. En conséquence, il y aura des situations de «provocateurs» qui inclineront l'enfant à des états dépressifs, à l'isolement.

Diagnostic de déviation et traitement moderne

Les examens diagnostiques d'un enfant suspecté d'insuffisance cérébrale doivent viser à déterminer la nature et l'étiologie de la déviation.

Dans ce cas, les méthodes de recherche clinique suivantes sont utilisées:

  1. Électroencéphalographie du cerveau. Il s'agit d'une méthode sensible pour étudier le travail du cerveau basée sur l'étude des impulsions électriques qui émanent de ses zones individuelles. La procédure est caractérisée par une absence presque complète de contre-indications pour.
  2. Échoencéphalographie. Le cerveau est examiné à l'aide d'ondes sonores réfléchies par les surfaces des méninges, des os du crâne et des téguments mous de la tête. Grâce à cette procédure, il est possible d'identifier des changements ou des processus pathologiques dans la structure du cerveau..
  3. Rhéoencéphalographie des vaisseaux cérébraux. La procédure vous permet d'évaluer l'état de la circulation sanguine et la qualité du flux sanguin à travers les principaux vaisseaux.

Bien sûr, en plus des méthodes de diagnostic énumérées, l'enfant doit être examiné par un neurologue expérimenté..

Une fois le diagnostic établi, le spécialiste prescrira un traitement adéquat. Son complexe comprend les activités suivantes:

  1. Thérapie médicamenteuse. Dans ce cas, l'apport d'acides aminés (en particulier, glycine, lécithine, acides folique et glutamique), hépatoprotecteurs, antispasmodiques, ainsi que des antihypoxants indirects - des substances qui contribuent à la saturation du corps en oxygène et en réduisent le besoin - est montré. De plus, avec le RCN, des médicaments nootropes sont pris, qui ont un effet neurotrophique et neuroprotecteur directement sur le système nerveux central. Grâce à cela, les processus de métabolisme tissulaire sont normalisés..
  2. Thérapie vitaminique. Un accent particulier est mis sur les vitamines B6 et B11.
  3. Micropolarisation transcrânienne. Cette procédure a un effet thérapeutique sur les cellules nerveuses du cerveau. Cela est dû à l'utilisation d'un courant constant de force minimale. L'avantage de la procédure est qu'elle stimule le développement du tissu nerveux et crée de nouvelles connexions entre les cellules. Lors de la micropolarisation transcrânienne, un capuchon spécial avec des fils est placé sur la tête de l'enfant. La procédure ne donne aucune sensation désagréable;
  4. Massage thérapeutique, dont la technique est adaptée à la correction des troubles du système nerveux central. Il aide à améliorer la circulation sanguine, renforce les muscles, aide à restaurer les tissus nerveux et augmente généralement la vitalité de l'enfant..
  5. Techniques de thérapie manuelle douce. Ils améliorent la transmission de l'influx nerveux, stimulent la circulation sanguine, stabilisent l'état émotionnel du patient et aident à éliminer les effets du stress. Le programme de thérapie requis est déterminé par un spécialiste.
  6. Aussi, à des fins médicinales, l'enfant peut être recommandé des cours de natation..

Implication des parents dans la garde d'enfants

Un enfant avec un RCI doit constamment ressentir le soutien des parents, sinon le processus de correction sera défectueux.

Les parents doivent organiser un programme clair de la journée de l'enfant et surveiller son respect. Le strict respect des règles amènera les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire à un état de stabilité. La transition vers un tel régime devrait être graduelle et non abrupte..

De plus, les parents doivent s'efforcer de faire en sorte que l'enfant élargisse son cercle de communication. A cet effet, il peut être inscrit dans une section sportive ou dans n'importe quel cercle. Vous pouvez ainsi atteindre deux objectifs à la fois: introduire l'enfant dans l'équipe et lui donner l'opportunité de développer ses talents. Lors du choix d'un type d'activité, il est nécessaire de prendre en compte les souhaits et les intérêts de l'enfant.

L'insuffisance cérébrale, bien qu'elle soit due à des troubles du système nerveux, n'est pas une condamnation à mort pour un enfant. Il sera tout à fait capable d'apprendre, de communiquer, de faire carrière et de créer une famille dans le futur. La seule condition pour cela est un traitement rapide et une implication profonde des parents dans ce processus..

Insuffisance cérébrale vasculaire: tableau clinique, diagnostic et traitement

L'AVC et les formes chroniques d'insuffisance cérébrovasculaire sont l'un des problèmes les plus urgents de la neurologie moderne. Selon les données épidémiologiques, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux dans le monde est de 150 cas pour 100 000 habitants en th

L'AVC et les formes chroniques d'insuffisance cérébrovasculaire sont l'un des problèmes les plus urgents de la neurologie moderne. Selon les données épidémiologiques, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux dans le monde est de 150 cas pour 100 000 habitants par an. Un apport sanguin insuffisant chronique au cerveau est également très répandu..

Dans la littérature nationale, le terme «encéphalopathie discirculatoire» (DE) est généralement utilisé pour désigner le syndrome clinique de lésion cérébrale résultant d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Selon la classification des maladies vasculaires du cerveau proposée par E.V. Schmidt (1985), l'encéphalopathie discirculatoire fait référence aux troubles chroniques de la circulation cérébrale..

Maladies vasculaires du cerveau (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Troubles aigus de la circulation cérébrale

- AVC ischémique (thrombotique, embolique, hémodynamique, lacunaire)

- AVC hémorragique (hémorragie parenchymateuse, hémorragie sous-arachnoïdienne)

* Troubles transitoires de la circulation cérébrale

- Crises ischémiques transitoires

- Crises cérébrales hypertensives

Troubles chroniques de la circulation cérébrale

* Manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau

Cependant, comme le montrent les études modernes, une variété de maladies cardiovasculaires, en règle générale, conduisent simultanément à une ischémie cérébrale chronique et à des troubles aigus répétés de la circulation cérébrale. Par conséquent, il serait plus correct de définir l'encéphalopathie discirculatoire comme un syndrome de lésion cérébrale progressive chronique, qui est basée sur des accidents vasculaires cérébraux répétés et / ou une insuffisance chronique de l'apport sanguin au cerveau (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001).

Étiologie et pathogenèse de l'ED

Les causes les plus courantes d'altération de l'apport sanguin au cerveau sont l'athérosclérose des principales artères de la tête, les maladies cardiaques avec un risque élevé de thromboembolie dans le cerveau et l'hypertension. Moins souvent, les troubles de la circulation cérébrale se développent à la suite de modifications inflammatoires des vaisseaux sanguins (vascularite), de troubles du système de coagulation sanguine, d'anomalies dans le développement des vaisseaux sanguins, etc..

Comme il ressort de la définition de l'ED, deux principaux mécanismes pathogéniques jouent un rôle dans la formation de ce syndrome: l'accident vasculaire cérébral et l'ischémie cérébrale chronique. Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques se développent à la suite d'une thrombose de l'artère cérébrale, d'une thromboembolie cérébrale, d'une artériolosclérose, de troubles rhéologiques et hémodynamiques.

L'ischémie cérébrale chronique est basée sur des modifications structurelles de la paroi vasculaire qui se produisent à la suite d'une hypertension artérielle prolongée ou d'un processus athéroscléreux. Il a été établi que la lipohyalinose des vaisseaux de petit calibre pénétrant la substance du cerveau peut conduire à une ischémie chronique des sections profondes de la substance blanche. Ce processus se traduit par des modifications de la substance blanche (leucoaraïose), définies comme des modifications focales ou diffuses de l'intensité du signal des structures cérébrales profondes sur des images pondérées en T2 en imagerie par résonance magnétique du cerveau. Ces troubles sont considérés comme des symptômes de neuroimagerie typiques qui se développent chez les patients souffrant d'hypertension artérielle non contrôlée à long terme..

Manifestations cliniques de l'ED

Le tableau clinique de l'ED est très variable. Comme mentionné ci-dessus, la majorité des patients atteints de maladies vasculaires chroniques du cerveau ont des antécédents d'AVC, souvent répétés. La localisation des AVC subis détermine sans aucun doute en grande partie les caractéristiques de la clinique. Cependant, dans l'écrasante majorité des cas de pathologie cérébrovasculaire, avec les conséquences d'un accident vasculaire cérébral, il existe également des symptômes neurologiques, émotionnels et cognitifs de dysfonctionnement des lobes frontaux du cerveau. Cette symptomatologie se développe à la suite d'une violation des connexions entre le cortex frontal et les noyaux gris centraux sous-corticaux (phénomène de «déconnexion»). La raison de la «déconnexion» réside dans des modifications diffuses de la substance blanche du cerveau, qui, comme mentionné ci-dessus, sont une conséquence de la pathologie des vaisseaux cérébraux de petit calibre.

En fonction de la gravité des troubles, il est d'usage de distinguer 3 stades d'encéphalopathie discirculatoire. La première étape est caractérisée principalement par des symptômes neurologiques subjectifs. Les patients se plaignent de maux de tête, d'étourdissements, de lourdeur ou de bruit dans la tête, de troubles du sommeil, d'une fatigue accrue lors de stress physique et mental. Ces symptômes sont basés sur une diminution légère ou modérée de l'humeur de fond associée à un dysfonctionnement des lobes frontaux du cerveau. De légers troubles de la mémoire et de l'attention, ainsi que, éventuellement, d'autres fonctions cognitives, sont objectivement détectés. Il peut y avoir une augmentation asymétrique des réflexes tendineux, une incertitude lors des tests de coordination et de légères modifications de la démarche. Les méthodes de recherche instrumentale sont importantes dans le diagnostic de l'insuffisance cérébrovasculaire à ce stade du processus pathologique, qui permettent de détecter la pathologie des vaisseaux cérébraux..

On parle du deuxième stade de l'encéphalopathie discirculatoire lorsque les troubles neurologiques ou mentaux forment un syndrome cliniquement défini. Par exemple, on peut parler du syndrome des troubles cognitifs légers. Ce diagnostic est légitime dans les cas où les altérations de la mémoire et d'autres fonctions cognitives dépassent clairement la norme d'âge, mais n'atteignent pas la gravité de la démence. Au deuxième stade de l'ED, des troubles neurologiques tels que le syndrome pseudobulbaire, la tétraparésie centrale, généralement asymétriques, des troubles extrapyramidaux sous forme d'hypokinésie, une augmentation légère ou modérée du tonus musculaire de type plastique, un syndrome atactique, des troubles neurologiques de la miction, etc..

Au troisième stade de l'encéphalopathie discirculatoire, une combinaison de plusieurs des syndromes neurologiques ci-dessus est notée et, en règle générale, une démence vasculaire est présente. La démence vasculaire est l'une des complications les plus graves se développant avec une évolution défavorable de l'insuffisance cérébrovasculaire. Selon les statistiques, l'étiologie vasculaire sous-tend au moins 10 à 15% de la démence chez les personnes âgées.

La démence vasculaire, comme l'ED en général, est une condition pathogénique hétérogène. La démence vasculaire est possible après un seul AVC dans une zone du cerveau stratégique pour l'activité cognitive. Par exemple, la démence peut se développer de manière aiguë à la suite d'une crise cardiaque ou d'une hémorragie dans le thalamus. Cependant, bien plus souvent, la démence vasculaire est causée par des accidents vasculaires cérébraux répétés (la démence dite multi-infarctus). Un autre mécanisme pathogénique de la démence vasculaire est l'ischémie cérébrale chronique, qui se traduit par des modifications de la substance blanche du cerveau. Enfin, en plus de l'ischémie cérébrale et de l'hypoxie, les modifications neurodégénératives secondaires jouent un rôle important dans la pathogenèse de la démence dans l'insuffisance cérébrovasculaire, au moins chez certains patients atteints de DE. La recherche moderne a prouvé de manière convaincante qu'un apport sanguin insuffisant au cerveau est un facteur de risque important pour le développement de maladies dégénératives du système nerveux central, en particulier la maladie d'Alzheimer. L'ajout de modifications neurodégénératives secondaires aggrave et modifie sans aucun doute les troubles cognitifs en cas d'insuffisance cérébrovasculaire. Dans de tels cas, le diagnostic de démence mixte (vasculaire-dégénérative) est justifié..

Les manifestations cliniques de la démence vasculaire dans chaque cas dépendent des mécanismes pathogéniques qui déterminent la maladie. Dans la démence post-AVC et multi-infarctus, les caractéristiques cliniques dépendent de l'emplacement de l'AVC. Les modifications de la substance blanche des lobes profonds du cerveau à la suite d'une ischémie chronique conduisent à des troubles cognitifs de type «frontal». Pour ces troubles, les troubles émotionnels sont typiques sous la forme d'une diminution du contexte d'humeur, de dépression ou d'apathie, et d'une perte d'intérêt pour l'environnement. La labilité émotionnelle est également très caractéristique, qui est un changement d'humeur rapide, parfois déraisonnable, des larmes ou une irritabilité accrue. Dans le domaine cognitif, les troubles de la mémoire et de l'attention, la lenteur de la pensée, la diminution de la flexibilité intellectuelle, les difficultés liées au passage d'un type d'activité à un autre sont déterminés. Le comportement des patients change: la capacité d'autocritique et le sens de la distance diminuent, il y a augmentation de l'impulsivité et de la distraction, des symptômes tels que le mépris des règles de comportement socialement acceptées, l'antisocialité, la sottise, l'humour plat et inapproprié, etc. peuvent être présents..

La présence de modifications neurodégénératives secondaires dans la démence vasculaire se manifeste principalement par des troubles progressifs de la mémoire. Dans le même temps, dans une plus grande mesure, le patient oublie ce qui s'est passé récemment, tandis que les souvenirs d'événements lointains persistent longtemps. Les troubles de l'orientation spatiale et de la parole sont également très caractéristiques du processus neurodégénératif..

Diagnostic de l'encéphalopathie discirculatoire

Pour diagnostiquer le syndrome de l'encéphalopathie discirculatoire, il est nécessaire d'étudier attentivement l'histoire de la maladie, d'évaluer l'état neurologique et d'appliquer des méthodes de recherche neuropsychologiques et instrumentales. Il est important de souligner que la présence d'une maladie cardiovasculaire chez une personne âgée ne constitue pas en elle-même une preuve d'insuffisance cérébrovasculaire. Une condition préalable à un diagnostic correct est d'obtenir des preuves convaincantes d'une relation causale entre les symptômes neurologiques et cognitifs et la pathologie cérébrovasculaire, ce qui se reflète dans les critères de diagnostic de l'ED.

Critères diagnostiques de l'ED (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Signes (cliniques, anamnestiques, instrumentaux) de lésions cérébrales.
  • Signes de dyscirculation cérébrale aiguë ou chronique (clinique, anamnestique, instrumentale).
  • La présence d'une relation causale entre les troubles hémodynamiques et le développement de symptômes cliniques, neuropsychologiques, psychiatriques.
  • Signes cliniques et paracliniques de progression de l'insuffisance cérébrovasculaire.

La confirmation de l'étiologie vasculaire des symptômes sera la présence de symptômes neurologiques focaux, des antécédents d'accident vasculaire cérébral, des changements caractéristiques de la neuroimagerie, tels que des kystes post-ischémiques ou des changements prononcés dans la substance blanche.

Traitement de l'insuffisance cérébrovasculaire

L'insuffisance de la circulation cérébrale est une complication de diverses maladies cardiovasculaires. Par conséquent, le traitement étiotropique de l'ED doit être principalement destiné aux processus pathologiques sous-jacents de l'insuffisance vasculaire cérébrale, tels que l'hypertension artérielle, l'athérosclérose des principales artères de la tête, les maladies cardiaques, etc..

Le traitement antihypertenseur est un facteur essentiel dans la prévention secondaire d'une augmentation des symptômes mentaux et moteurs de l'insuffisance cérébrovasculaire. Jusqu'à présent, cependant, la question de savoir quels indicateurs de pression artérielle devraient être atteints dans le traitement de l'hypertension n'a pas été résolue. La plupart des neurologues estiment que la normalisation complète de la pression artérielle chez les patients âgés avec une longue histoire d'hypertension, réduisant le risque d'épisodes vasculaires aigus, peut simultanément contribuer à l'aggravation de l'ischémie cérébrale chronique et à une augmentation de la gravité des troubles cognitifs de type «frontal».

La présence d'une athérosclérose hémodynamiquement significative des principales artères de la tête nécessite la nomination d'agents antiplaquettaires. Les médicaments ayant une activité antiagrégat prouvée comprennent l'acide acétylsalicylique à des doses de 75 à 300 mg par jour et le clopidogrel (Plavix) à une dose de 75 mg par jour. L'étude a montré que l'administration de ces médicaments réduit le risque d'événements ischémiques (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique, thrombose périphérique) de 20 à 25%. Actuellement, la possibilité de l'utilisation simultanée de ces médicaments a été prouvée. Les médicaments ayant des propriétés antiplaquettaires comprennent également le dipyridamole (courantil), qui est utilisé à des doses de 25 mg trois fois par jour. La monothérapie avec ce médicament ne permet pas de prévenir l'ischémie cérébrale ou autre, cependant, avec l'utilisation combinée du dipyridamole, elle augmente considérablement l'effet préventif de l'acide acétylsalicylique. Outre la nomination d'agents antiagrégants plaquettaires, la présence d'une sténose athéroscléreuse des principales artères de la tête nécessite le renvoi du patient pour une consultation avec un chirurgien vasculaire afin de décider de l'opportunité d'une intervention chirurgicale.

S'il existe un risque élevé de thromboembolie dans le cerveau, par exemple en cas de fibrillation auriculaire et de malformations valvulaires, les antiagrégants plaquettaires peuvent être inefficaces. Les conditions énumérées servent d'indication pour la nomination d'anticoagulants indirects. La warfarine est le médicament de choix. Le traitement anticoagulant indirect doit être effectué sous le contrôle strict des paramètres du coagulogramme.

La présence d'une hyperlipidémie, non corrigée par un régime, nécessite la nomination de médicaments hypolipidémiants. Les médicaments les plus prometteurs appartiennent au groupe des statines (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor, etc.). Selon certains rapports, le traitement avec ces médicaments normalise non seulement le métabolisme lipidique, mais a également, éventuellement, un effet préventif sur le développement d'un processus neurodégénératif secondaire dans le contexte d'une insuffisance cérébrovasculaire..

Un événement pathogénique important est également l'impact sur d'autres facteurs de risque connus d'ischémie cérébrale. Ceux-ci incluent le tabagisme, le diabète, l'obésité, l'inactivité physique, etc..

En présence d'insuffisance vasculaire cérébrale, la prescription de médicaments affectant principalement la microvascularisation est justifiée sur le plan pathogène. Ceux-ci inclus:

  • inhibiteurs de la phosphodiestérase: aminophylline, pentoxifylline, vinpocétine, tanakan, etc. L'effet vasodilatateur de ces médicaments est associé à une augmentation de la teneur en AMPc dans les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, ce qui conduit à leur relaxation et à une augmentation de la lumière vasculaire;
  • inhibiteurs calciques: cinnarizine, flunarizine, nimodipine. Ils ont un effet vasodilatateur dû à une diminution de la teneur en calcium intracellulaire dans les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. L'expérience clinique suggère que les inhibiteurs calciques tels que la cinnarizine et la flunarizine peuvent être plus efficaces en cas d'insuffisance circulatoire dans le système vertébrobasilaire; Cela se manifeste par des symptômes tels que des étourdissements et une instabilité lors de la marche;
  • α bloquants2-récepteurs adrénergiques: nicergoline. Ce médicament élimine l'effet vasoconstricteur des médiateurs du système nerveux sympathique: l'adrénaline et la norépinéphrine..

Les médicaments vasoactifs font partie des médicaments les plus couramment prescrits dans la pratique neurologique. En plus de l'effet vasodilatateur, beaucoup d'entre eux ont également des effets métaboliques positifs, ce qui permet d'utiliser ces médicaments comme thérapie nootropique symptomatique. Les données expérimentales indiquent que la préparation vasoactive tanakan a la capacité de désactiver les radicaux libres, réduisant ainsi les processus de peroxydation lipidique. Les propriétés antioxydantes de ce médicament permettent de l'utiliser également pour la prévention secondaire d'une augmentation des troubles de la mémoire et d'autres fonctions cognitives en cas de modifications neurodégénératives secondaires..

Dans la pratique domestique, les médicaments vasoactifs sont généralement prescrits en cure de 2-3 mois 1 à 2 fois par an.

La thérapie métabolique est largement utilisée dans l'insuffisance cérébrovasculaire, dont le but est de stimuler les processus réparateurs du cerveau associés à la plasticité neuronale. De plus, les médicaments métaboliques ont des effets nootropes symptomatiques..

Le piracétam a été le premier médicament spécifiquement synthétisé pour affecter la mémoire et d'autres fonctions cérébrales supérieures. Ces dernières années, cependant, il a été possible de prouver que dans les doses précédemment prises, ce médicament a un effet clinique relativement faible. Par conséquent, il est actuellement recommandé d'utiliser le piracétam à des doses d'au moins 4 à 12 g / jour. L'administration intraveineuse de ce médicament dans une solution saline physiologique est plus appropriée: 20 à 60 ml de piracétam par 200 ml de solution physiologique par voie intraveineuse, 10 à 20 perfusions par cure.

Le médicament peptidergique Cerebrolysin n'est pas moins utilisé avec succès pour l'insuffisance cérébrovasculaire, ainsi que la démence vasculaire et dégénérative. Comme dans le cas du piracétam, les opinions sur le schéma posologique de ce médicament ont considérablement changé ces dernières années. Selon les concepts modernes, l'effet clinique se produit dans le cas de l'administration intraveineuse de cérébrolysine à des doses de 30 à 60 ml par voie intraveineuse goutte à goutte dans 200 ml de solution saline, 10 à 20 injections par cure.

Actovegin fait également partie des médicaments peptidergiques qui ont un effet bénéfique sur le métabolisme cérébral. Actovegin est utilisé sous forme de perfusions intraveineuses (250-500 ml par perfusion, 10-20 perfusions par cycle), ou sous forme d'injections intraveineuses ou intramusculaires de 2-5 ml 10-20 injections, ou 200-400 mg par voie orale 3 fois par jour dans les 2-3 mois.

Comme les médicaments vasoactifs, la thérapie métabolique est effectuée en cours 1 à 2 fois par an. La thérapie vasoactive et métabolique combinée est justifiée et opportune sur le plan pathogène. Actuellement, le médecin a à sa disposition plusieurs formes galéniques combinées, qui comprennent des substances actives ayant des effets vasoactifs et métaboliques. Ces médicaments comprennent l'instenon, le vinpotropil, le fezam et quelques autres..

Le développement du syndrome de démence vasculaire nécessite une thérapie nootropique plus intensive. Parmi les médicaments nootropes modernes, les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase ont l'effet clinique le plus puissant sur les fonctions cognitives. Ces médicaments étaient à l'origine utilisés dans le traitement de la démence légère à modérée dans la maladie d'Alzheimer. Aujourd'hui, il a été prouvé que l'insuffisance acétylcholinergique joue un rôle pathogénique important non seulement dans cette maladie, mais également dans la démence vasculaire et mixte. Par conséquent, les troubles cognitifs d'étiologie vasculaire et mixte font de plus en plus partie des indications pour la nomination d'inhibiteurs de l'acétylcholinestérase..

En Russie, il existe aujourd'hui 2 médicaments du groupe de la dernière génération d'inhibiteurs de l'acétylcholinestérase: Exelon et Reminil. Exelon est prescrit à une dose initiale de 1,5 mg 2 fois par jour, puis une dose unique est augmentée de 1,5 mg toutes les 2 semaines. jusqu'à 6,0 mg 2 fois par jour ou jusqu'à l'apparition d'effets secondaires. Les nausées et les vomissements sont des effets secondaires courants lors de l'utilisation d'Exelon. Ces phénomènes ne constituent pas une menace pour la vie ou la santé du patient, mais peuvent interférer avec l'obtention d'un effet thérapeutique. Reminil est prescrit 4 mg 2 fois par jour pendant les 4 premières semaines, puis 8 mg 2 fois par jour. Ce médicament est moins susceptible de provoquer des événements indésirables..

Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase de première génération comprennent la neuromidine. Selon certains rapports, ce médicament a un effet nootrope positif dans les démences vasculaires et primaires dégénératives et mixtes. Il est prescrit à une dose de 20 à 40 mg 2 fois par jour.

Un traitement par inhibiteur de l'acétylcholinestérase doit être en cours. Dans ce cas, il est nécessaire de contrôler le taux d'enzymes hépatiques dans le sang 1 fois en 3-6 mois..

La nomination de l'akatinol mémantine est également justifiée sur le plan pathogène dans la démence vasculaire. Ce médicament est un inhibiteur des récepteurs NMDA du glutamate. La prise chronique d'akatinol mémantine a un effet nootropique symptomatique et peut également ralentir le taux d'augmentation des troubles cognitifs. L'effet du médicament s'est manifesté à la fois dans la démence légère à modérée et sévère. Il est à noter qu'Akatinol Memantine est le seul médicament efficace au stade de la démence sévère. Il est prescrit pendant la première semaine, 5 mg une fois par jour, pendant la deuxième semaine - 5 mg 2 fois par jour, à partir de la troisième semaine puis en continu - 10 mg 2 fois par jour.

En conclusion, il convient de souligner qu'une évaluation complète de l'état du système cardiovasculaire des patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire, ainsi que de l'impact à la fois sur la cause des troubles et sur les principaux symptômes de l'ED, contribue sans aucun doute à une amélioration de la qualité de vie des patients et à la prévention des complications sévères de l'insuffisance cérébrovasculaire, telles que comme la démence vasculaire et les troubles du mouvement.

V. V. Zakharov, docteur en sciences médicales
Clinique des maladies nerveuses. A. Ya.Kozhevnikova, Moscou

Insuffisance cérébrale: étapes du traitement

Qu'est-ce que l'insuffisance cérébrale?

L'insuffisance cérébrale est un syndrome qui survient avec diverses pathologies du cerveau. Les causes de cette carence peuvent être: traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, hémorragie, gonflement, infections.

Les symptômes d'insuffisance cérébrale aiguë apparaissent en fonction de la gravité:

  • Gravité modérée - étourdissement, vision diminuée, nausées, maux de tête.
  • État grave - étourdissement profond, convulsions, aphasie, trouble de la déglutition, toux, anisocorie, vomissements, augmentation de la pression artérielle.
  • Extrêmement sévère - coma, constriction pupillaire, insuffisance respiratoire.

Norme de base de la prise en charge des patients souffrant d'insuffisance cérébrale

Le traitement de l'insuffisance cérébrale aiguë se déroule en plusieurs étapes:

  1. Traitement pré-hospitalier. Cette étape comprend une livraison rapide dans une clinique spécialisée où sont présents des neurochirurgiens, des neurologues, ainsi que la possibilité de réaliser une tomodensitométrie.
  2. Diagnostic des patients. Cette étape comprend une étude complète de l'histoire du patient, un examen physique, une consultation avec un chirurgien, un anesthésiste, un réanimateur. Tous les patients doivent subir une IRM ou une tomodensitométrie du cerveau. But des tests de laboratoire: prise de sang, analyse d'urine, contrôle de la pression artérielle.
  3. Traitement chirurgical. L'intervention chirurgicale fait partie des soins intensifs et de l'assistance rapide au patient. Les indications de la chirurgie sont:
  • De graves contusions et blessures à la tête;
  • Hématomes pathologiques intracrâniens;
  • Fractures déprimées;
  • Hypertension intracrânienne étendue;
  • Hydrocéphalie occlusive aiguë.
  1. Stade de neuro-stimulation. Cette étape comprend la prévention des lésions cérébrales ischémiques secondaires et la fourniture au cerveau affecté des substrats et de l'oxygène nécessaires. Surveillance obligatoire de la pression artérielle, contrôle de la pression veineuse, contrôle de la fonction cardiaque, évaluation de la pression intracrânienne, évaluation de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, contrôle nutritionnel, contrôle glycémique.
  2. Réhabilitation. L'étape de rééducation comprend la compression pneumatique, la formation sur simulateurs, la verticalisation.

Maladie cérébrovasculaire: récompense pour la négligence ou la réalité inévitable?

SA ZHIVOLUPOV, professeur au département des maladies nerveuses de l'Académie de médecine militaire. Kirov, médecin de la plus haute catégorie, colonel du service médical, chef du centre de traitement de la douleur de l'Académie de médecine militaire

Russie - un demi-million de coups par an

Les maladies cérébrovasculaires (MCV) sont le problème médical et social le plus important de la neurologie moderne, car elles donnent les taux les plus élevés de morbidité, de mortalité et d'invalidité..

Les maladies cardiovasculaires sont divisées en formes aiguës (accidents vasculaires cérébraux et troubles transitoires de la circulation cérébrale - accidents ischémiques transitoires), ainsi qu'en formes chroniques (ischémie cérébrale chronique - «encéphalopathie discirculatoire», démence vasculaire). Cette division est conditionnelle, car un accident vasculaire cérébral, en règle générale, se développe dans le contexte d'une ischémie cérébrale chronique, étant un certain stade de la maladie cérébrovasculaire..

Dans le cadre de la CIM X, la classification des MCV est effectuée en relation avec la lésion prédominante du système vasculaire du cerveau, qui se reflète dans les rubriques correspondantes: I 65 - "Blocage et sténose des artères précérébrales ne conduisant pas à un infarctus cérébral", I 66 - "Blocage et sténose des artères cérébrales, non conduisant à un infarctus cérébral "; et aussi selon le principal syndrome clinique dans les rubriques I 67 - «Autres maladies cérébrovasculaires»: I 67,2 - athérosclérose cérébrale, I 67,3 - leucoencéphalopathie vasculaire progressive, maladie de Binswanger; I 67.4 - encéphalopathie hypertensive, «autres lésions spécifiées des vaisseaux cérébraux: insuffisance cérébrovasculaire aiguë, ischémie cérébrale chronique» (I 67.8).

La démence vasculaire est également distinguée - rubrique F 01 (F 01.0 - démence vasculaire à début aigu, F - 01.1 démence multi-infarctus, F 01.2 - démence vasculaire sous-corticale, F 01.3 - démence mixte corticale et sous-corticale), ainsi qu'un certain nombre de syndromes neurologiques considérés comme les conséquences des maladies cérébrovasculaires transférées (colonne I 69). Dans la CIM-10, le terme «encéphalopathie discirculatoire» est absent. Cependant, dans notre pays, c'est le plus utilisé.

L'étiologie de la MCV est extrêmement complexe et implique des interactions complexes entre de nombreux facteurs. Selon l'OMS, plus de 300 facteurs de risque associés à l'AVC ont été identifiés, qui sont regroupés en quatre catégories:

  • principaux facteurs de risque modifiables (hypertension artérielle, athérosclérose, tabagisme, sédentarité, obésité, mauvaise alimentation, diabète);
  • d'autres facteurs modifiables (statut social, troubles mentaux, stress émotionnel, abus d'alcool, certains médicaments);
  • facteurs de risque non modifiables (âge, hérédité, nationalité, sexe);
  • «Nouveaux» facteurs de risque (hyperhomocystéinémie, inflammation, coagulation sanguine anormale).

"Axe du mal" de la pathologie cérébrovasculaire

Le principal «axe du mal» dans la physiopathologie de la MCV est le dysfonctionnement endothélial et les modifications des propriétés rhéologiques du sang, qui sous-tendent l'amélioration de son activité de coagulation..

Cependant, malgré la présence de modèles universels, le processus d'ischémie cérébrale est individuel. Les caractéristiques de son évolution sont déterminées par les capacités compensatoires du flux sanguin cérébral, l'état de fond du métabolisme cérébral et la réactivité du système neuroimmunoendocrinien..

En moyenne, environ 400 à 500 000 accidents vasculaires cérébraux sont enregistrés chaque année en Russie (80 à 85% d'ischémie), dont jusqu'à 200 000 aboutissent à la mort, et au moins 80% des patients survivants restent handicapés. Il y a une tendance à une augmentation de l'incidence des AVC chez les jeunes..

Par conséquent, la neurologie moderne est dominée par la doctrine de la nature dynamique et de la réversibilité potentielle de l'ischémie cérébrale et par la nécessité de prendre des mesures urgentes pour restaurer le flux sanguin cérébral. De plus, la mise en scène de la cascade physiopathologique de la période la plus aiguë de perturbation ischémique aiguë de l'hémodynamique cérébrale a été révélée et il a été montré que les principaux maillons de la cascade pathologique sont «l'excitotoxicité» du glutamate avec l'activation des enzymes intracellulaires et l'accumulation de Ca2 + intracellulaire, une augmentation de la synthèse de l'oxyde nitrique et la formation du stress oxydatif local. dommages à la barrière hémato-encéphalique et troubles microcirculatoires.

Les facteurs génétiques (facteurs de risque latents et à vie) font partie des principaux facteurs de risque non modifiables et font l'objet d'une attention croissante dans les études cliniques sur les maladies vasculaires..

Cependant, les études d'association entre des génotypes spécifiques et des maladies sont souvent difficiles à reproduire. L'extrême complexité des mécanismes physiologiques médiatisant l'effet des gènes moléculaires sur la physiologie humaine suggère que les études d'association génotype-phénotype auront l'un des rapports signal / bruit les plus bas de toute autre étude épidémiologique cas-témoins. En fait, l'influence de nombreux facteurs génétiques ne se manifeste que sous certaines influences environnementales (tabagisme, prise de certains médicaments, alcool). Par exemple, la présence du "variant de Leiden" augmente le risque d'événements thrombotiques de 2,6 fois. Lorsque les patients porteurs de cette variante nucléotidique du gène F5 (ou d'autres anomalies génétiques affectant la coagulation sanguine) prennent également une contraception orale, le risque de thrombose sinusale augmente près de 30 fois, rendant ainsi la thrombose sinusale presque inévitable. Tous les facteurs externes, tels que l'alimentation et le mode de vie, peuvent théoriquement être correctement ajustés pour minimiser le risque de maladie vasculaire. Ainsi, les facteurs génétiques offrent une opportunité unique pour la prévention à long terme des maladies cérébrovasculaires conformément aux caractéristiques génétiques individuelles des patients..

En tenant compte de ce qui précède, les formes pathogéniques suivantes de MCV chronique sont distinguées:

  • Athérosclérose - caractérisée par la défaite des gros vaisseaux majeurs et intracrâniens par le type de sténose avec le développement et la sécurité de la circulation sanguine collatérale.
  • Hypertensive - le processus pathologique se développe dans les petites branches du système vasculaire du cerveau (encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale, encéphalopathie de Binswanger - développement de zones ischémiques lacunaires et de troubles neuropsychologiques graves avec syndrome épileptique). Dans cette variante, une encéphalopathie multi-infarctus se développe souvent - plusieurs infarctus, principalement lacunaires, mineurs survenant dans le contexte de l'hypertension artérielle, avec des embolies cardiogéniques mineures, des angiopathies et des coagulopathies.

Trois stades d'insuffisance cérébrovasculaire

Les manifestations initiales de la MCV sont la cérébrosthénie (faiblesse, fatigue accrue, diminution des performances mentales), une légère déficience cognitive. Avec la progression de la maladie, des troubles du mouvement se produisent, une forte diminution de la mémoire et des crises vasculaires cérébrales transitoires apparaissent. À l'avenir, le développement de la démence vasculaire, une altération du contrôle de la fonction des organes pelviens, le syndrome extrapyramidal et d'autres complications neurologiques.

Le type le plus courant d'insuffisance cérébrale chronique est sa forme vertébrobasilaire, qui peut être causée non seulement par une sténose athéroscléreuse des artères vertébrales, mais aussi par leur déformation, une hypoplasie congénitale, une compression causée par une pathologie de la colonne cervicale, etc..

Cette forme clinique de MCV se caractérise par: des crises fréquentes d'étourdissements, accompagnées de nausées et parfois de vomissements; instabilité de la démarche; maux de tête occipitaux; perte auditive, acouphènes; diminution de la mémoire; des accès de vision floue, l'apparition de "taches de mouches" dans le champ de vision; attaques de chutes soudaines, généralement sans perte de conscience.

Le syndrome pseudobulbaire est caractérisé par des troubles tels que la dysarthrie, la dysphagie, la dysphonie (la voix devient calme, monotone), la salivation, une diminution du contrôle des fonctions des organes pelviens et des troubles cognitifs.

Des troubles affectifs émotionnels (syndrome psychopathologique) sont observés à tous les stades de la MCV. Les premiers stades sont caractérisés par des troubles dépressifs de type névrose, asthéniques et asthéniques, puis des troubles dysmnestiques et intellectuels les rejoignent. De plus, une dépression est notée chez 25% des patients atteints de démence vasculaire..

Dans la littérature nationale, trois stades d'insuffisance cérébrovasculaire chronique sont distingués:

  • Le stade I est caractérisé par des troubles asthénonévrotiques, une anisoréflexie, des phénomènes de discoordination, des troubles oculomoteurs légers, des symptômes d'automatisme buccal.
  • Le stade II est caractérisé par un approfondissement des troubles de la mémoire et de l'attention, une augmentation des troubles intellectuels et émotionnels, une diminution significative de la capacité de travail, des troubles sous-corticaux légers et des troubles de la marche, des symptômes focaux plus distincts sous forme de revitalisation des réflexes de l'automatisme oral.
  • Au stade III, il existe des syndromes discoordonnants, amiostatiques, psycho-organiques, pseudobulbaires ou pyramidaux clairement délimités, des troubles paroxystiques sont observés. À ce stade de la maladie, les patients sont parfois pleinement fonctionnels..

La démence vasculaire est un diagnostic difficile

Le diagnostic de MCV repose sur l'identification par des méthodes cliniques et instrumentales d'une relation causale entre une insuffisance de l'apport sanguin cérébral et des lésions cérébrales. Il est important de noter que la distinction entre les formes aiguës et chroniques d'accident vasculaire cérébral est plutôt arbitraire. La cause de l'encéphalopathie discirculatoire et de la démence vasculaire peut être un accident vasculaire cérébral ischémique causé par une sténose des gros vaisseaux cérébraux et une embolie cardiogénique. Dans ce cas, la démence vasculaire survient soit en raison de plusieurs foyers, souvent dans les deux hémisphères du cerveau, soit en raison d'un seul foyer ischémique.

La présence d'un patient âgé présentant des changements neuropsychologiques dans les antécédents d'AVC est un argument de poids pour le diagnostic de démence vasculaire. Des signes relatifs confirmant le diagnostic de MCV peuvent être envisagés: facteurs de risque vasculaires, notamment hypertension artérielle, antécédents d'accidents ischémiques transitoires, apparition de troubles pelviens ou difficultés à marcher aux premiers stades de la maladie, modifications locales de l'électroencéphalogramme.

Les mécanismes compensatoires du cerveau sont si puissants qu'à tout moment, ils peuvent répondre aux besoins adéquats du système nerveux et maintenir le bien-être clinique. Mais lorsque ces mécanismes sont épuisés dans des conditions de diminution soudaine de la lumière du vaisseau ou de dommages à la paroi vasculaire, un accident vasculaire cérébral se produit.

Avec l'imagerie par résonance magnétique ou calculée chez ces patients, plusieurs foyers ischémiques sont visualisés. La localisation et la taille de la crise cardiaque, le nombre total de foyers comptent. Dans le même temps, il convient de rappeler que le diagnostic différentiel entre les formes dégénératives de démence liée à l'âge et les MCV n'est pas toujours simple, d'autant plus que près de 20% des cas de démence de la vieillesse sont des démences mixtes..

Même au niveau morphologique, il n'y a pas de clarté complète. Dans la maladie d'Alzheimer, dans la plupart des cas, des signes d'accidents vasculaires cérébraux antérieurs sont trouvés, et dans les cas de démence vasculaire apparemment certains, des signes histologiques de changements dégénératifs spécifiques. Au moins la moitié ou plus de tous les cas de démence présentent des caractéristiques morphologiques des deux types de lésion.

Le signe le plus caractéristique confirmant la nature vasculaire de la démence est la présence de multiples foyers ischémiques. En général, en raison du flou des critères diagnostiques, la catégorie des patients atteints de «pathologie cérébrovasculaire» est en constante expansion, y compris les patients souffrant d'hypertension artérielle, de divers troubles psychosomatiques chroniques, etc., car les médecins formulent un diagnostic clinique sur la base de plaintes «cérébrales» de manière purement subjective et spéculative.

D'autre part, le problème des accidents vasculaires cérébraux dits silencieux attire beaucoup d'attention, dont les traces sont détectées lors de la neuroimagerie à la fois chez les patients présentant un épisode clinique aigu nouvellement diagnostiqué et chez les personnes n'ayant pas d'antécédents d'AVC. De telles découvertes instrumentales confirment le concept de processus pathologique cérébrovasculaire en tant que continuum: les lésions cérébrales ne surviennent pas comme ça, sans un fond morphologique déjà établi, en particulier des changements dans la paroi vasculaire.

Restaurer l'hémodynamique et le métabolisme

Le traitement des maladies cardiovasculaires devrait inclure des interventions visant la maladie sous-jacente qui a entraîné des lésions du tissu cérébral, la correction des syndromes sous-jacents et des effets sur l'hémodynamique cérébrale et le métabolisme. La prévention de la progression des MCV est réalisée en tenant compte de leur hétérogénéité.

En cas d'encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale et d'état de multi-infarctus dans le contexte d'une hypertension artérielle, la normalisation de la pression artérielle avec correction du rythme circadien perverti de la pression artérielle est la base. En cas de multi-infarctus sur fond de cardio-embolies multiples, angio- et coagulopathies, des antiagrégants plaquettaires sont indiqués (acide acétylsalicylique à raison de 1 mg pour 1 kg de poids corporel par jour, ou clopidogrel, ou dipyridamole 150-200 mg / jour) et anticoagulants (pour les arythmies cardiaques) la warfarine est absolument indiquée).

Dans le traitement préventif, si nécessaire, des agents vasoactifs sont inclus: pentoxifylline, vinpocétine, etc. Le traitement des principaux syndromes comprend l'utilisation de nootropiques, d'acides aminés et de neurotransmetteurs (glycine, neuromidine, alfo-cérate de choline), en cas d'altération des fonctions cognitives - médicaments ginkgo biloba, médicaments anticholinestérases. Pour les étourdissements et les acouphènes, il est conseillé de prescrire de la bétahistine 16 mg 3 fois par jour.

Les nootropiques ont un effet efficace sur l'hémodynamique cérébrale et le métabolisme grâce à la mise en œuvre d'un effet neuroprotecteur multilatéral (stabilisateur de membrane, antioxydant, neuroplasique, antihypoxique, neurotransmetteur). Récemment, une attention particulière a été accordée aux médicaments combinés qui améliorent simultanément la perfusion cérébrale et le métabolisme, comme le médicament piracétam + cinnarizine. De plus, le traitement neuroprotecteur primaire devrait commencer dans la "fenêtre thérapeutique", car sa mise en œuvre pendant cette période réduit la probabilité d'accidents vasculaires cérébraux graves, allonge la période de sécurité pour le traitement thrombotique et, dans certains cas, a un effet protecteur dans le syndrome de reperfusion excessive.

Les AVC étant considérés comme le signe le plus redoutable et le plus évident de la progression des MCV, la direction principale dans la prise en charge de ces patients est l'organisation de mesures efficaces pour la prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires cérébraux aigus (ACVI)..

La prévention primaire de l'AVC signifie la prévention de l'AVC chez les personnes en bonne santé, les patients atteints de formes initiales de MCV et dans les groupes à haut risque. La prévention secondaire vise à prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents.

La réadaptation des patients et la prévention des accidents vasculaires cérébraux sont effectuées selon un programme par étapes:

  • étape 1 - établissement d'un diagnostic de rééducation reflétant la forme clinique, le stade de la maladie, la présence d'une pathologie concomitante, des troubles psycho-émotionnels;
  • étape 2 - élaboration d'un programme de rééducation individuelle tenant compte du modèle biopsychosocial de la maladie (avec la participation active du patient) basé sur un traitement complexe;
  • étape 3 - contrôle de l'efficacité en fonction des données de l'examen clinique et neurologique et des tests neuropsychologiques, suivi de la correction du complexe de mesures de rééducation;
  • étape 4 - finale - évaluation de l'efficacité de la rééducation réalisée et élaboration d'un plan de prise en charge ultérieure du patient.

"Trois baleines" de la prévention secondaire des MCV

Ceux-ci sont aujourd'hui considérés comme des antiagrégants plaquettaires, des antihypertenseurs et des statines. L'utilisation d'agents antiplaquettaires (aspirine à une dose quotidienne de 50-325 mg, clopidogrel, dipyridamole), selon une méta-analyse des résultats de 287 essais cliniques, a démontré une réduction de 25% du risque d'événements vasculaires graves (infarctus du myocarde non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel et décès d'origine vasculaire) de 25% chez les patients a déjà eu un accident vasculaire cérébral ischémique. Cependant, en l'absence de contrôle constant, les antiagrégants plaquettaires peuvent entraîner des complications, notamment une exacerbation de gastrite ou d'ulcère gastroduodénal, le développement d'un événement vasculaire lors de la prise d'un antiplaquettaire ou anticoagulant, une hémorragie.

Les médicaments abaissant la pression artérielle entraînent une diminution proportionnelle significative du risque d'accident vasculaire cérébral (indapamide - de 29%, périndopril [4 mg] associé à l'indapamide [2-2,5 mg] - de 43%). Après un accident vasculaire cérébral, il est recommandé d'abaisser la pression artérielle (quel que soit son niveau) avec des diurétiques et / ou des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, en tenant compte de la tolérance individuelle d'un tel traitement (niveau de preuve I). La plupart des études cliniques ne confirment pas les bénéfices de l'un ou l'autre traitement, à l'exception des données sur l'avantage du losartan par rapport à l'aténolol et de la chlorthalidone par rapport à l'amlodipine.

Les troubles neurologiques des MCV sont regroupés en cinq principaux syndromes: vestibulaire-atactique, pyramidal, amiostatique, pseudobulbaire, psychopathologique.

Le troisième élément de la prévention secondaire efficace des accidents vasculaires cérébraux est considéré comme une diminution du taux de cholestérol sanguin (l'utilisation de statines réduit le risque de récidive cérébrale de 24% en moyenne). Chez les patients ayant des antécédents d'AVC ischémique, les statines (simvastatine) doivent être envisagées en premier (niveau de preuve I). Probablement, l'effet pléiotrope des statines est important - leurs effets anti-inflammatoires, qui sont réalisés dans le domaine des plaques athéroscléreuses, conduisant à la stabilisation de ces dernières. Pendant cette période, l'utilisation des statines semble être tout à fait adéquate même sans contrôle du cholestérol. La prescription de 20 mg / jour d'atorvastatine, de simvastatine ou de rosuvastatine fournit l'effet prophylactique ciblé de ces médicaments avec une surveillance obligatoire de la fonction hépatique pendant le traitement.

Des antioxydants pour un cerveau sain

Puisque l'oxydation des radicaux libres agit comme un lien pathogénique non spécifique dans les maladies cardiovasculaires, l'opportunité et la nécessité d'utiliser des antioxydants dans le traitement complexe de ces patients sont évidentes. Parmi les différents médicaments, le Mexidol® (succinate de 2-éthyl-6-méthyl-3-hydroxypyridine), qui possède des propriétés neuroprotectrices, se distingue parmi divers médicaments. Conformément au mode d'emploi, Mexidol® inhibe les processus de peroxydation lipidique (LPO), augmente la fluidité de la membrane, augmente l'activité des enzymes antioxydantes, active les fonctions de synthèse d'énergie des mitochondries et améliore le métabolisme énergétique des cellules, module les complexes récepteurs des membranes cérébrales, améliorant leur capacité à se lier. Mexidol® augmente la résistance du corps aux facteurs dommageables et a un effet cérébroprotecteur.

Notre clinique a accumulé une expérience significative dans l'utilisation de Mexidol® dans le traitement complexe des patients souffrant d'insuffisance cérébrovasculaire aiguë et chronique et d'autres maladies cardiovasculaires..

Dans la grande majorité des cas, nous avons utilisé un schéma standardisé d'administration des médicaments:

  1. perfusion intraveineuse quotidienne de Mexidol® à une dose de 5 ml de solution à 5% (250 mg) par 200 ml de solution physiologique pendant 5 à 10 jours;
  2. par la suite, le médicament a été administré par voie orale sous forme de comprimés à une dose de 125 mg trois fois par jour pendant 30 jours.

Tous les patients ont subi une thérapie complexe, y compris la déshydratation, les médicaments cardiovasculaires (selon les indications), les médicaments améliorant sélectivement la circulation cérébrale, les médicaments neuroprotecteurs, les médicaments anticholinestérases.

Dans le cadre de la généralisation de l'expérience clinique sur l'utilisation des antioxydants, les tâches suivantes ont été résolues:

  1. mener une analyse détaillée de la dynamique du complexe symptomatique de la maladie chez les personnes ayant reçu Mexidol® en traitement complexe (y compris en fonction des résultats de l'évaluation ponctuelle selon des échelles en relation avec différentes nosologies);
  2. comparaison des résultats du traitement chez les patients ayant reçu Mexidol® avec les résultats du groupe témoin, chez qui Mexidol® n'a pas été utilisé dans le traitement complexe.

À la suite du traitement, qui comprenait Mexidol®, tous les patients atteints de MCV ont montré une amélioration sous la forme d'une régression presque complète du syndrome cérébral, ainsi qu'une régression partielle des symptômes focaux (par exemple, une diminution du déficit moteur de 1 à 2,5 points, une insuffisance cérébelleuse et des troubles sensoriels ). Une comparaison de deux groupes de patients, dans l'un desquels Mexidol® a été utilisé, indique une efficacité élevée du médicament chez les patients atteints de MCV.

Une caractéristique de la démence vasculaire est la présence de multiples foyers ischémiques. En raison de l'imprécision des critères de diagnostic, la catégorie des patients atteints de «pathologie cérébrovasculaire» est en constante expansion, y compris les patients souffrant d'hypertension, de troubles psychosomatiques, car les médecins formulent de manière spéculative un diagnostic clinique basé sur des plaintes «cérébrales».

Il convient de noter que l'utilisation de Mexidol® chez les patients atteints de MCV en même temps que l'épilepsie a conduit à une augmentation du seuil de préparation aux crises du cerveau selon les données EEG, ce qui détermine non seulement la possibilité d'un traitement neuroprotecteur adéquat, mais également la possibilité de réduire la dose de médicaments antiépileptiques. Un autre critère significatif de l'efficacité du Mexidol® chez les patients atteints de MCV est son effet anxiolytique prononcé, vérifié selon l'échelle d'anxiété de Hamilton (diminution de l'anxiété en moyenne de 4,5 points) un mois après le début du traitement. Lors de l'utilisation de Mexidol®, les patients ont noté une amélioration significative du bien-être général, une augmentation de la vitalité, corrélée à une augmentation de l'activité, évaluée à l'aide de l'indice de Bartel (en moyenne de 18 points).

L'utilisation du médicament Mexidol® chez les patients atteints de MCV dans toutes les études menées a prouvé non seulement son efficacité, mais également son innocuité. Aucun effet secondaire significatif n'a été enregistré, et en aucun cas il n'a été nécessaire d'arrêter le médicament ou de réduire la dose du cours, ce qui distingue significativement Mexidol® des autres médicaments, car le problème de leur sécurité est actuellement très urgent et est souvent considéré comme un des principaux facteurs dans le choix de la stratégie et des tactiques de traitement.

Ainsi, Mexidol® appartient au groupe des médicaments très efficaces à spectre d'action polymodal et mérite sans aucun doute l'attention non seulement des neuropathologistes, mais aussi des médecins d'autres spécialités (thérapeutes, psychiatres, neurochirurgiens, réanimateurs). En augmentant la résistance de l'organisme aux effets de différents facteurs de stress (ischémie, inflammation, choc, intoxication), Mexidol® est efficace pour la prévention, tout d'abord, de la décompensation du flux sanguin cérébral chez les personnes à risque de pathologie cérébrovasculaire. Cependant, ce médicament doit être prescrit à des dosages adéquats (et il est conseillé de l'utiliser par voie intraveineuse au début du traitement, puis sous forme de comprimé) et pendant un certain temps (au moins 5 semaines), ce qui permettra d'obtenir un effet thérapeutique plus élevé lors de son utilisation..

Parfois une tâche impossible

Ainsi, la variété des facteurs étiologiques à l'origine du développement des maladies cardiovasculaires rend la tâche de diagnostic différentiel de leurs formes pathogéniques intimidante et parfois impossible. À cet égard, la stratégie et les tactiques de traitement des patients atteints de cette pathologie relèvent du domaine de l'entropie et ne deviendront probablement pas idéales dans les années à venir. En tenant compte de cela, la thérapie des victimes devient à long terme et multidisciplinaire. Cela doit être compris et accepté à la fois par les médecins de différentes spécialités et par les patients, car le traitement des maladies cardiovasculaires (athérosclérose, coronaropathie, hypertension, thrombose, cardiopathies congénitales et cardiopathies rhumatismales) ne doit pas être effectué isolément, sans tenir compte des MCV qui l'accompagnent. Récemment, la priorité a été donnée aux mesures ambulatoires de prévention et de réadaptation des patients atteints de MCV. Tout d'abord, cela est dû au coût et à la disponibilité nettement inférieurs du traitement en ambulatoire par rapport aux soins hospitaliers. Mais la «pièce de monnaie» peut-elle être la mesure de l'exactitude de la prise en charge des patients lorsque le prix de la manipulation? —Vie humaine?