Trouble de la coagulation sanguine: causes, symptômes et traitement

Pour maintenir le fonctionnement normal des organes internes, chacun d'eux doit recevoir un apport sanguin complet. Par conséquent, dans le corps, le sang doit être de viscosité modérée - pas trop liquide, mais pas trop visqueux. Dans cet état, le sang est soutenu par deux systèmes qui sont en équilibre constant l'un avec l'autre - la coagulation et l'anticoagulation. Mais certaines conditions pathologiques peuvent perturber l'équilibre de ces deux systèmes, entraînant des complications graves et mortelles..

En tant que diagnostic distinct, il n'y a pas de trouble de la coagulation dans la CIM 10. Cependant, il existe cinq groupes qui comprennent plus d'une douzaine de maladies sous ce nom:

  • D65, coagulation intravasculaire disséminée;
  • D66 - déficit héréditaire en facteur VIII;
  • D67 - déficit héréditaire en facteur IX;
  • D68 - autres troubles de la coagulation;
  • D69 Purpura et autres conditions hémorragiques.

Les plus courants d'entre eux seront discutés dans cet article..

Les principales phases de l'hémostase

Pourquoi ne saignons-nous pas quand nous sommes blessés? Pourquoi est-elle capable de s'arrêter toute seule? Le système de coagulation, ou hémostase, empêche le développement de troubles de la coagulation sanguine. Il existe deux types d'hémostase: vasculaire et coagulation.

L'hémostase vasculaire est assurée par des cellules sanguines spéciales - les plaquettes. Ils adhèrent littéralement à la paroi vasculaire, fermant rapidement sa lumière et empêchant d'autres saignements. L'hémostase vasculaire agit rapidement mais est de courte durée.

Après le vasculaire, un mécanisme de coagulation est activé dans le robot. Il est fourni par le travail de protéines spéciales - des facteurs de coagulation, qui sont produits dans le foie. Il existe trois étapes principales de l'hémostase de la coagulation:

  1. La première étape est la formation de thromboplastine tissulaire.
  2. Au deuxième stade, la thrombine est formée à partir de la prothrombine sous l'action de la thromboplastine..
  3. Au stade final, des fibres de fibrine sont formées - du tissu conjonctif qui, fermement collé les uns aux autres et à la paroi du vaisseau, constitue un arrêt final du saignement.

Classification

Un trouble de la coagulation sanguine est la pathologie de l'un des deux liens de l'hémostase - vasculaire et coagulation. La coagulabilité peut évoluer à la fois vers une hypocoagulation (c'est-à-dire une diminution) et une hypercoagulabilité (augmentation). De plus, les troubles de la coagulation peuvent être héréditaires et acquis - après des infections, des vaccins, la prise de certains médicaments.

Causes des troubles de la coagulation

La violation du mécanisme de coagulation interne (coagulation) se produit généralement par le mécanisme de l'hypocoagulation, c'est-à-dire une coagulation sanguine insuffisante.

Voici les principales causes des troubles de la coagulation:

  • L'hémophilie est une maladie héréditaire qui se transmet sur le chromosome sexuel X. Dans la plupart des cas, les garçons sont malades. Cette maladie entraîne une altération de l'hémostase de la coagulation. Il existe plusieurs types d'hémophilie: en l'absence de facteur VIII de coagulation, l'hémophilie A développe, avec une diminution de IX, l'hémophilie B.
  • Hypocoagulation lors de la prise de médicaments. Un groupe distinct peut être divisé en personnes prenant des médicaments qui réduisent la coagulation. Le médicament principal est la warfarine. Il est généralement prescrit pour les maladies du système cardiovasculaire afin de prévenir le développement de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Mais parfois, avec une utilisation prolongée de ces médicaments, une hypocoagulation pathologique peut se développer. Par conséquent, il est si important lors de la prise de «warfarine» de faire régulièrement un coagulogramme, avec lequel vous pouvez contrôler la coagulation sanguine.
  • Maladie hémorragique du nouveau-né. Une maladie dangereuse qui se manifeste dans les trois premiers jours de la vie d'un enfant et résulte d'une violation de la production hépatique de vitamine K, nécessaire à la formation de nombreux facteurs de coagulation.
  • Maladies hépatiques infectieuses qui entraînent également une diminution de la production de facteurs de coagulation.

Causes de l'hémostase vasculaire altérée

L'hémostase vasculaire ou plaquettaire peut être altérée pour un certain nombre de raisons. Il est possible à la fois des lésions de la paroi vasculaire et une infériorité ou une diminution du nombre de plaquettes.

Les causes des troubles de la coagulation sanguine en cas de lésion du mécanisme plaquettaire comprennent les maladies suivantes:

  • Le purpura thrombocytopénique est une maladie immunitaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes. Il peut être héréditaire, puis il est appelé «purpura thrombopénique idiopathique», et acquis - après des infections, des médicaments, un traumatisme, un stress.
  • Les thrombopathies sont un grand groupe de maladies familiales caractérisées par une altération de la qualité plaquettaire avec un nombre normal.

Les symptômes de l'hémophilie

L'hémophilie est la principale cause des troubles de la coagulation sanguine chez les enfants. Presque jamais chez les filles, mais elles peuvent être porteuses de la maladie et transmettre le gène de l'hémophilie à leur progéniture.

Les principaux symptômes comprennent:

  • Saignements fréquents du nez et des oreilles.
  • La formation d'hématomes de différentes tailles dans tout le corps, ainsi que la taille et le nombre d'hématomes ne correspondent pas à la nature de la blessure. Dans les cas graves, des ecchymoses apparaissent spontanément, sans coup préalable.
  • Saignement quelques heures après la chirurgie. Par exemple, après une extraction dentaire, il se peut qu'il n'y ait pas de saignement prolongé, mais cela commence soudainement après quelques heures. Cela est dû au fait que dans l'hémophilie, le deuxième lien de l'hémostase est perturbé - la coagulation, avec des plaquettes normales.
  • Hémorragies articulaires - hémarthrose. Ce symptôme est très caractéristique de l'hémophilie et se manifeste par un gonflement des articulations, des rougeurs, des douleurs lors des mouvements. Une hémarthrose fréquente peut entraîner la destruction du cartilage articulaire, ce qui nécessite une intervention chirurgicale.

Symptômes du purpura thrombocytopénique

Étant donné que le mécanisme de développement du purpura est fondamentalement différent de l'hémophilie, car un autre lien de l'hémostase est perturbé, les symptômes des troubles de la coagulation différeront considérablement:

  • Petites éruptions hémorragiques asymétriques spontanées dans tout le corps (pétéchies), contrairement aux ecchymoses massives dans l'hémophilie. En outre, l'éruption cutanée peut être localisée sur les muqueuses..
  • Saignement immédiatement après la chirurgie, pas des heures plus tard.
  • Hémorragies du nez, des gencives, les filles peuvent également présenter des ménorragies (menstruations sanglantes prolongées).

Diagnostique

Pour diagnostiquer un trouble de la coagulation sanguine, il est nécessaire de porter une attention particulière à la collecte des plaintes et de l'anamnèse du patient, à ses antécédents familiaux de maladies et aux données d'examen physique. Ce n'est qu'après une conversation et un examen approfondis du patient que l'on peut passer aux méthodes de diagnostic de laboratoire. La condition principale pour de tels tests est qu'ils soient atraumatiques et qu'ils doivent être effectués avant de commencer le traitement..

Les principales méthodes de diagnostic des troubles de la coagulation sanguine:

  • Hémogramme complet avec numération plaquettaire.
  • Temps de saignement et temps de coagulation.
  • Temps de thromboplastine partielle activée (APTT).
  • Temps de prothrombine et de thrombine.
  • Temps de recalcification du plasma.

Pour l'hémophilie: changements de laboratoire

Pour les troubles hémorragiques de l'hémophilie, des modifications des tests de laboratoire sont caractéristiques, telles que:

  • augmentation du temps de coagulation sanguine (plus de 7 minutes);
  • une augmentation du temps de thromboplastine partielle activée;
  • une numération plaquettaire normale et un temps de saignement normal;
  • augmentation du temps de prothrombine.

Modifications de laboratoire avec purpura thrombocytopénique

Pour une maladie avec un trouble de la coagulation sanguine d'origine vasculaire, les changements suivants dans les analyses sont caractéristiques:

  • diminution du nombre de plaquettes;
  • augmentation du temps de saignement (plus de 10 minutes);
  • temps de coagulation normal et APTT;
  • temps de prothrombine normal.

Traitement

Le traitement d'un trouble de la coagulation sanguine dépend directement du type de maladie qui a provoqué le développement de la maladie. La règle de base est la suivante: avec une coagulation sanguine accrue, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui favorisent un anticoagulant (anicoagulants, antiagrégants plaquettaires), et avec une coagulation réduite, des médicaments augmentant la coagulation (facteurs de coagulation, vitamine K, antihémorragiques) sont utilisés. Plus de détails sur les cas d'utilisation de certains groupes de médicaments, ainsi que sur les effets secondaires pouvant être observés lors de leur prise, seront décrits ci-dessous..

Traitement de l'hypocoagulation

Les principales maladies conduisant au développement de saignements et d'hématomes dus à une hypocoagulation sont l'hémophilie, le purpura thrombopénique idiopathique et la maladie hémorragique du nouveau-né.

Les médicaments suivants sont utilisés pour traiter l'hémophilie:

  • Facteur VIII de coagulation - pour le traitement de l'hémophilie A et facteur IX - contre l'hémophilie B.Ces médicaments jouent le rôle de thérapie de substitution, c'est-à-dire de combler les substances manquantes dans le sang.
  • Cryoprécipité ou plasma sanguin. Ce médicament est du sang, purifié des éléments formés et ne contenant que des facteurs de coagulation. Le plasma est utilisé dans les cas d'urgence - avec des saignements massifs, lorsque vous devez fournir des soins d'urgence, mais il n'est pas possible de connaître le type d'hémophilie (A ou B).

Afin de guérir le purpura thrombocytopénique, les médicaments suivants sont utilisés:

  • Corticostéroïdes - «Prednisolone», «Dexaméthasone». Ces médicaments suppriment le système immunitaire du corps, empêchant la production d'anticorps contre les plaquettes et empêchant ainsi leur destruction. Effets secondaires de l'utilisation à long terme de corticostéroïdes: développement d'une hyperfonction du cortex surrénalien, ramollissement du tissu osseux (ostéoporose), hypercoagulation jusqu'au développement de caillots sanguins, obésité, apparition d'acné, exacerbation de la gastrite et des ulcères d'estomac.
  • "Sandoglobuline" - ce médicament est très actif contre le purpura, empêchant également la destruction des cellules sanguines.
  • Splénectomie ou chirurgie pour enlever la rate. Cette méthode est une mesure extrême du traitement, qui n'est utilisée que dans les cas graves de l'évolution de la maladie chez les adultes et les enfants de plus de 5 ans. Comme c'est dans les vaisseaux de la rate que les plaquettes sont détruites, cette méthode de traitement est très efficace..
  • La transfusion plaquettaire n'est utilisée que dans les cas d'urgence avec saignement sévère.

La maladie hémorragique des nouveau-nés est traitée par administration intraveineuse de vitamine K, car cette maladie est précisément associée à son manque. En règle générale, le traitement est efficace et conduit à un rétablissement rapide de l'enfant..

Étant donné que tous ces médicaments entraînent un épaississement du sang d'une manière ou d'une autre, leur utilisation inappropriée ou leur surdosage peut entraîner une thrombose, ce qui entraînera une altération de la circulation sanguine dans les tissus et les organes. Par conséquent, ces médicaments doivent être utilisés strictement sous la surveillance du médecin traitant..

Traitement de l'hypercoagulabilité

Afin de prévenir la formation de caillots sanguins ou de dissoudre ceux qui existent, des médicaments tels que:

  • Agents antiplaquettaires - Aspirine, Clopidogrel. Ne pas laisser les plaquettes coller ensemble et obstruer la lumière vasculaire.
  • Anticoagulants - "Héparine", "Warfarine". Influencer l'hémostase de la coagulation en interférant avec les facteurs de coagulation.

Étant donné que les médicaments ci-dessus fluidifient le sang, leur principal effet secondaire est l'apparition d'ecchymoses, de saignements, jusqu'à très massifs et même mortels. Par conséquent, ils doivent également être appliqués strictement selon les instructions et sous surveillance médicale..

Traitement non médicamenteux

En plus des médicaments, certains aliments peuvent également affecter la coagulation sanguine. Ainsi, les produits laitiers fermentés, le poisson, la viande, les oignons verts, le chou et les épinards peuvent accélérer la coagulation du sang. En médecine traditionnelle, l'ortie est également utilisée, dont la décoction contient beaucoup de vitamine K.

En outre, dans le traitement traditionnel de la maladie des troubles de la coagulation sanguine, l'achillée millefeuille est utilisée, qui peut nettoyer les vaisseaux sanguins et avoir un effet anti-inflammatoire..

Conséquences de la maladie

Les troubles de la coagulation sanguine doivent être traités le plus tôt possible, car c'est avec un traitement précoce qu'une rémission stable peut être obtenue. Si la prise de médicament est commencée à temps, cela peut entraîner de graves complications: hémorragie cérébrale, saignement du tractus gastro-intestinal, hémorragie dans les organes internes.

La photo en blanc montre des foyers d'hémorragie dans le cerveau.

Le trouble de la coagulation sanguine est un syndrome très dangereux, sous lequel de nombreuses maladies peuvent être cachées. L'accès rapide à un médecin dès les premiers symptômes de la maladie est extrêmement important pour une vie prospère et longue..

Pourquoi le sang coule-t-il d'une plaie pendant une longue période - causes des troubles de la coagulation

Les troubles de la coagulation sanguine se manifestent par une tendance à saigner pendant une longue période, par exemple, des règles abondantes chez la femme, des saignements des dents après le brossage ou après une intervention chirurgicale, par exemple après une injection.

Dans le processus de coagulation sanguine, les plaquettes, les facteurs de coagulation sanguine dans le plasma et les parois des vaisseaux sanguins participent. En cas de violation de ces facteurs, l'arrêt du saignement peut être très difficile..

Types de troubles de la coagulation sanguine

Les troubles de la coagulation sanguine comprennent:

    Thrombocytopénie, c'est-à-dire une tendance à des saignements excessifs et prolongés après, par exemple, l'arrachement d'une dent, pendant une chirurgie élective, etc., et une tendance à former des hématomes non résorbables à long terme et des ecchymoses après un traumatisme (ecchymoses), et même sans raison.

Thrombocytopénie peut avoir les raisons suivantes pour l'apparition:

  • dysfonctionnement des plaquettes hémostatiques ou leur carence;
  • carence en facteurs de coagulation sanguine;
  • les maladies vasculaires;
  • type mixte.
  • Maladie thromboembolique, c'est-à-dire une tendance à des saignements excessifs et spontanés avec formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.
  • Causes des troubles de la coagulation sanguine

    Comme nous le savons, le sang est un tissu liquide. L'une des conditions du fonctionnement physiologique normal du sang est le maintien de l'équilibre du système d'hémostase et de la douceur de la face interne de la paroi vasculaire..

    L'efficacité des deux mécanismes, à savoir un système qui assure la circulation sanguine dans les vaisseaux sanguins, ainsi qu'un système de coagulation sanguine, est l'une des principales conditions de l'existence et du développement d'un organisme.

    Signes d'un trouble de la coagulation sanguine

    Les symptômes typiques d'un trouble de la coagulation sanguine sont une tendance à des saignements prolongés, par exemple après une extraction dentaire, c'est-à-dire une capacité réduite à former un caillot sanguin et des saignements répétés dans la cavité articulaire..

    Pour les troubles de la coagulation.

    Dans la thrombocytopénie primaire, en plus des symptômes de la maladie hémorragique, il y a également une augmentation de la rate, une augmentation du nombre de mégacaryocytes de mégacaryoblastes dans la moelle osseuse, ainsi qu'une augmentation du temps de saignement.

    Cette carence se manifeste non seulement par une tendance à de nombreux pétichies sur la peau et les muqueuses, mais aussi souvent par des saignements interstitiels importants dans les muscles, le cerveau et des saignements internes dans le tractus gastro-intestinal..

    Traitement des troubles de la coagulation

    Pour poser un diagnostic, vous devez effectuer des tests de laboratoire qui détermineront le manque ou l'excès de l'un ou l'autre facteur, ainsi que leur efficacité physiologique. Il s'agit d'une analyse longue et complexe.

    Le traitement symptomatique est effectué dans un hôpital. Du sang frais ou des produits sanguins contenant le facteur de coagulation manquant sont administrés. En cas de saignement, il est recommandé d'appliquer une compression à froid immédiate de la plaie et de transporter le patient à l'hôpital pour des soins spécialisés.

    Une mesure préventive importante est de protéger les articulations contre les blessures et les surcharges, ainsi que d'éviter toutes sortes d'injections. Vous devez également informer tout le monde de la présence de troubles de la coagulation sanguine. Ces problèmes sont très dangereux et peuvent même entraîner la mort..

    Troubles de la coagulation sanguine - quels sont-ils et pourquoi sont-ils dangereux?

    Les deux tâches principales de l'hémostase sont de conserver le liquide sanguin et d'éviter sa perte en cas de blessure. Le travail du système ressemble à une chaîne de réactions biochimiques complexes impliquant les cellules sanguines, le plasma et les parois vasculaires.

    Les troubles de la coagulation sanguine peuvent être héréditaires. Dans certains cas, ils sont acquis avec des médicaments, un dysfonctionnement du système immunitaire, des processus malins et des maladies du foie, dans lesquels la production et l'échange de facteurs de coagulation se produisent..

    Classification des troubles

    Il existe trois «branches» dans le système hémostatique: la coagulation - responsable de la formation de caillots sanguins, anticoagulant - maintient les propriétés rhéologiques du sang dans des conditions normales et fibrinolytique - assurant la dissolution des caillots sanguins.

    Les troubles du système de coagulation sanguine surviennent dans l'une des deux directions suivantes:

    1. Dans le sens de l'hypocoagulation - une diminution des propriétés de coagulation (thrombocytopénie, maladie de von Willebrand et Wergolf, hémophilie).
    2. Ou son augmentation - hypercoagulabilité (thrombophilie, coagulation intravasculaire disséminée et syndrome APS).

    Par le mécanisme de développement, on distingue les troubles de la liaison vasculaire-plaquettaire et les échecs de l'hémostase de la coagulation.

    Hypocoagulation: symptômes, pourquoi la pathologie est dangereuse

    Les saignements de nez sans raison, les saignements des muqueuses lors du brossage des dents, les ecchymoses spontanées et le sang du doigt que vous ne pouvez pas arrêter plus longtemps que d'habitude sont tous des signes inoffensifs de diminution de la coagulation..

    Le vrai danger réside dans l'attente des porteurs de pathologie pendant la chirurgie, l'hypertension artérielle, après l'accouchement et même l'extraction dentaire ordinaire chez le dentiste.

    Maladies associées à l'hypocoagulation sanguine

    NomPathogenèse - le mécanisme d'origine et de développementPourquoi la pathologie est-elle dangereuse?Comment est-il diagnostiqué
    ThrombocytopénieUne diminution du nombre de plaquettes dans le plasma (moins de 150x10 * 9 g / l), associée à une violation de leur production ou à une dégradation rapide. La pathologie peut être congénitale, plus souvent acquise en raison de lésions de la moelle osseuse, d'une carence en vitamines B9 et B12, d'infections sévères, d'une splénomégalie.Le risque de perte de sang massive, de saignements internes, utérins, de fausse couche, d'accident vasculaire cérébral hémorragique. Interdiction de l'activité physique, limitation de l'activité vitale.Test sanguin clinique Hémostasiogramme
    Purpura thrombocytopénique, ITP (maladie de Wergolf)Maladie auto-immune, chronique et plus fréquente chez les jeunes femmes. Avec l'ITP à la surface des plaquettes, la quantité d'IgG augmente de 10 fois. L'apparence est provoquée par des virus, des bactéries, la prise de certains médicaments.Hémorragies ophtalmiques, diminution de l'acuité visuelle. Hémorragies cutanées - éruption pétéchiale, purpura. Saignements utérins, avortement spontané, accident vasculaire cérébral.Titre d'anticorps aux plaquettes Hémogramme complet Coagulogramme
    HémophilieIl est hérité sur le chromosome X maternel de manière autosomique récessive. Il existe 3 formes de la maladie, la plus courante est l'hémophilie A classique.Hémorragies dans les muscles, les organes internes, ainsi que les articulations, et handicap associé.Thromboélastographie, tests APTT globuline antihémophilique et D-dimères Test de prothrombine Coagulogramme
    Maladie de von WillebrandElle est associée à une mutation du gène de l'hémostase situé sur le 12e chromosome. Il existe 4 formes de pathologie - de légère, avec portage asymptomatique, à sévère, avec hémorragie gastrique, utérine et autres.Risque génétique de saignement de tout organe, naissance prématurée, accident vasculaire cérébral hémorragique - hémorragie cérébrale avec augmentation de la pression artérielle.Etude de l'activité et des propriétés du facteur de von Willebrand Activité d'ADAMTS 13, 8ème facteur de coagulation

    Pour le traitement des états hypocoagulables, des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs sont utilisés, la globuline antihémophilique manquante (facteur VIII de coagulation) ou le thromboconcentré est administré.

    Thrombophilie et grossesse

    Avec le début de la grossesse, l'activité totale de tous les facteurs de coagulation sanguine augmente, l'état fonctionnel des plaquettes change et le taux d'antithrombine III diminue..

    Chez une femme en bonne santé, de telles transformations assurent la formation normale du complexe fœto-placentaire et préviennent la perte de sang lors de l'accouchement. Et chez une future mère atteinte de thrombophilie, une tendance pathologique à la thrombose et à l'hypercoagulabilité, des modifications de l'hémostase peuvent entraîner une interruption précoce de la grossesse.

    Des études récentes menées par des hémostasiologues indiquent le rôle énorme de l'augmentation de la coagulation sanguine dans les pertes de reproduction et les complications obstétricales:

    • 80% des patientes ayant subi un avortement spontané ont des troubles de l'hémostase de type hypercoagulabilité.
    • Une augmentation de la coagulation est enregistrée dans 100% des grossesses non en développement.

    En cas de violation du système de coagulation sanguine, la perte de grossesse survient à la suite d'un infarctus du placenta (se développe sous la forme de symptômes de décollement chorionique) ou d'une pathologie de la paroi vasculaire.

    Formes courantes d'hypercoagulation

    Les troubles des processus d'adaptation pendant la gestation sont associés à un risque élevé de thrombose artérielle, veineuse et placentaire. Les pathologies qui augmentent considérablement le risque de complications de la grossesse sont:

    Le syndrome APS est un état hypercoagulable auto-immun causé par la présence d'anticorps antiphospholipides dans le sang. Peut provoquer une prééclampsie sévère, une naissance prématurée, une thrombose. Avec le syndrome des antiphospholipides, un anticoagulant lupique, les anti-bêta2-glycoprotéines, se trouve dans le sang. Le portage asymptomatique est déterminé par les marqueurs génétiques HLA-DR7 ou HLA-DR3 et HLA-DR2.

    La mutation Leiden est un défaut héréditaire du facteur de coagulation V. Le portage du polymorphisme homozygote est considéré comme une forme sévère de pathologie - un changement dans 2 allèles du gène F5 à la fois, ainsi qu'une combinaison de la mutation Leiden avec d'autres types de thrombophilie - un déficit en antithrombine III, protéines anticoagulantes C et S.

    MLeiden est la cause du syndrome de perte fœtale, de la gestose et du retard de croissance intra-utérin.

    Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé - coagulation sanguine massive dans tous les vaisseaux, formation de microclots en eux, qui perturbent la circulation sanguine dans les tissus et les organes. Avec la coagulation intravasculaire disséminée, toutes les enzymes protéolytiques du plasma sont activées simultanément. La maladie peut se développer à la vitesse de l'éclair après la mort fœtale intra-utérine, le décollement placentaire et le liquide amniotique infecté entrant dans la circulation sanguine. En l'absence de traitement adéquat (héparine, transfusion de plasma frais congelé), la probabilité de décès est élevée.

    Les troubles de la coagulation sanguine seront déterminés avec précision par un analyseur électronique ou un test très sensible dans le laboratoire de pathologie de l'hémostase de la MLC sur Taganskaya. Et pour interpréter les résultats de l'analyse, vous pouvez toujours contacter l'un de nos hémostasiologues.

    obstétricien-gynécologue, hémostasiologue, professeur, docteur en sciences médicales, expert international sur les problèmes de thrombose et de troubles de la coagulation sanguine

    Trouble de la coagulation sanguine

    Le système d'hémocoagulation (de «hème» - sang) est un système complexe enzymatique autorégulant du corps humain. Il s'agit d'un système parfait en plusieurs étapes conçu pour une coagulation sanguine rapide. Son action est d'activer le fibrinogène, qui est dissous dans le plasma. Cette enzyme est sujette au clivage du polymère et forme des caillots sanguins dans les vaisseaux, qui sont conçus pour arrêter le saignement..

    Dans un système circulatoire fonctionnant normalement, les actes de coagulation et de liquéfaction sont équilibrés, grâce à quoi le total est satisfaisant. L'activation locale de la fonction de coagulation sanguine, survenant au bon endroit, conduit au résultat souhaité: arrêter le saignement. L'activation de cette fonction sanguine, assistée par l'agrégation de cellules sanguines telles que les érythrocytes et les plaquettes, est essentielle pour le développement d'une thrombose localisée en cas de troubles hémodynamiques, de déviations des indices de viscosité, de modifications dystrophiques des parois vasculaires, ainsi que de divers phénomènes inflammatoires tels que la vascularite..

    Les thromboses récurrentes multiples chez les personnes d'âge moyen et même jeunes sont souvent causées par des pathologies héréditaires des fonctions de coagulation et de fibrinolyse dues à une diminution de l'activité des principaux anticoagulants physiologiques destinés à maintenir le sang dans un état suffisamment liquide.

    La caractéristique physiologique du système de coagulation est également fonctionnellement importante: thrombose massive des vaisseaux microscopiques entourant le foyer de l'inflammation, tissus affectés par l'infection, ainsi que nécrose aseptique articulaire. Ce système crée des limites autour des zones de destruction des tissus infectieux, empêchant ainsi la propagation diffuse de l'infection, réduit considérablement la quantité de toxines bactériennes, ainsi que les produits de dégradation des tissus qui pénètrent dans le sang.

    D'autre part, une coagulation sanguine trop active conduit au développement d'un syndrome thrombocémorragique, qui est à la base de l'étiologie du nombre écrasant de processus pathologiques et de conditions critiques. C'est à cet égard que l'identification des écarts par rapport à la norme dans les indicateurs de coagulation sanguine, ainsi qu'une correction adéquate, deviennent d'une grande importance pour la prévention et la prévention de nombreuses maladies et crises..

    Mise en œuvre du processus de réduction

    Le processus de coagulation sanguine est dû à la mise en œuvre d'interactions sur les membranes membranaires de protéines plasmatiques appelées facteurs de coagulation. Ils comprennent des enzymes, des protéines, y compris des protéines - des inhibiteurs, les soi-disant coagulants primaires, le principal élément de la coagulation - fibrinogène, composants non protéiques (le rôle principal est joué par les ions potassium). Le système de coagulation du corps interagit étroitement avec l'hémostase cellulaire à différents niveaux. Il implique les érythrocytes, les plaquettes, ainsi que les systèmes enzymatiques plasmatiques, les macrophages. Il interagit également avec le système immunitaire du corps.

    Manifestations pathologiques

    Les symptômes d'une violation du processus de coagulation sanguine sont les suivants: des ecchymoses qui apparaissent avec des ecchymoses légères ou soudainement. Un signal alarmant est le saignement fréquent du nez qui l'accompagne. On note des saignements des gencives, des blessures et des coupures. En plus des grandes ecchymoses et des saignements prolongés, une éruption cutanée sous la forme d'un groupe de petites ecchymoses peut survenir..

    Pathologies conduisant à des problèmes de coagulation sanguine

    Un certain nombre de pathologies vasculaires et sanguines conduisent à de telles violations. L'absence de traitement peut être fatale. Ces pathologies sont causées par un déséquilibre ou une absence de facteurs de coagulation, l'apparition d'anticorps immunitaires dans le sang, ou des inhibiteurs des facteurs de coagulation cellulaires. Des violations peuvent survenir en raison de l'action des thrombolytiques, des anticoagulants, sont une conséquence de la coagulation intravasculaire.

    Il est possible de différencier les causes des troubles de la coagulation sanguine en fonction des antécédents personnels ou familiaux, c'est-à-dire de la présence de maladies de fond et des effets graves de médicaments présentant des anomalies hémologiques en tant que réaction secondaire.

    Les résultats de l'anamnèse, ainsi que le tableau clinique, ainsi que le type de saignement, l'effet des médicaments et les principales maladies, déterminent le choix des tests de diagnostic indicatifs de laboratoire. Par la suite, des tests de différenciation sont attribués.

    Les types d'hémophilie A et B, comme la maladie de von Willebrand, sont principalement des troubles de la coagulation héréditaires. Les saignements fréquents, en particulier son type d'hématome, se manifestent clairement à un âge précoce. Les articulations, tout l'appareil de soutien sont touchés. L'hémophilie est plus fréquente chez les garçons, tandis que la maladie de von Willebrand touche les deux sexes. Un symptôme frappant de ces pathologies est le temps de coagulation prolongé. Dans la pathologie de von Willebrand, le principal symptôme est souvent la durée du saignement, la prolongation du temps de formation des plaquettes.

    Les problèmes de coagulation sanguine, dans lesquels se produisent une thrombose vasculaire répétée, ainsi que des crises cardiaques de divers organes, sont enracinés dans l'hérédité ou un déficit secondaire de l'enzyme antithrombine, le principal désactivateur des facteurs de coagulation enzymatiques du sang et d'autres composants.

    L'hyperagrégation des plaquettes, un manque de prostacycline peuvent également conduire à une thrombophilie. En raison de la consommation accrue et de l'épuisement de la base d'anticoagulants physiologiques, un épuisement secondaire des mécanismes conçus pour fluidifier le sang peut se produire. L'augmentation de la viscosité du sang, déterminée par une méthode de laboratoire pour augmenter le taux de fibrinogène dans le plasma, peut entraîner un risque accru de thrombose.

    Il existe des contre-indications. Consulter un spécialiste avant utilisation.

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    Trouble de la coagulation sanguine

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    Les dysfonctionnements dans le fonctionnement du système le plus important du corps - le système d'hémostase, conçu pour protéger une personne contre la perte de sang - se manifestent par une violation de la coagulation sanguine, c'est-à-dire une pathologie de la coagulation des composants protéiques du sang en cas de saignement.

    La capacité du sang à coaguler pour diverses raisons peut être réduite, entraînant des coagulopathies sévères et mortelles.

    Code CIM-10

    Causes des troubles de la coagulation sanguine

    Avant d'élucider les principales causes des troubles de la coagulation sanguine, il convient de rappeler que la coagulation dans le processus d'arrêt du saignement est un complexe de processus biochimiques complexes provoqués par l'exposition (et l'interaction) de près de quatre douzaines de substances physiologiquement actives, appelées facteurs plasmatiques et plaquettaires de la coagulation sanguine..

    Dans une forme simplifiée, le processus de coagulation sanguine en cas de lésion des vaisseaux sanguins peut être décrit comme la conversion de la protéine sanguine prothrombine (facteur II de coagulation plasmatique) en enzyme thrombine, sous l'action de laquelle le fibrinogène plasmatique (protéine produite par le foie, facteur de coagulation I) est transformé en fibreux polymérisé (insoluble ) protéine fibrine. L'action de l'enzyme transglutaminase (facteur de coagulation XIII) stabilise la fibrine et des éléments sanguins spéciaux (non nucléés) - les plaquettes - adhèrent à ses fragments. En raison de l'agrégation plaquettaire et de leur adhésion à la paroi du vaisseau, un caillot sanguin se forme. C'est lui qui ferme le "trou" en cas de violation de l'intégrité du vaisseau sanguin.

    Pathogénèse

    La pathogenèse des anomalies dans le processus d'hémocoagulation est directement liée au déséquilibre des facteurs de coagulation sanguine, car ce n'est que lorsqu'ils sont activés que le mécanisme naturel de formation de caillots sanguins et de saignement s'arrête. Un facteur tout aussi important est le nombre de plaquettes dans le sang, synthétisées par les cellules de la moelle osseuse..

    La classification existante des troubles de la coagulation sanguine les divise - selon l'étiologie - en acquis, déterminés génétiquement et congénitaux, ainsi qu'auto-immuns.

    Parmi les causes des troubles acquis de la coagulation sanguine, les hématologues notent des pathologies conduisant à une diminution du taux de fibrinogène dans le sang (hypofibrinogénémie) ou à une diminution du contenu en plaquettes dans celui-ci:

    • dysfonctionnement hépatique (par exemple, avec cirrhose ou dégénérescence graisseuse du foie);
    • syndrome thrombohémorragique ou syndrome DIC, qui se développe dans des états de choc et post-traumatiques, lors d'interventions chirurgicales, après des transfusions sanguines massives, avec septicémie et maladies infectieuses graves, avec décomposition de grands néoplasmes malins;
    • carence en vitamine K (due à une obstruction du canal biliaire ou à une mauvaise fonction intestinale);
    • anémie pernicieuse (mégaloblastique) résultant d'un manque de cyanocobalamine (vitamine B12) et d'acide folique (vitamine B9); cette pathologie peut être le résultat d'une dysbiose sévère, ainsi que d'une diphyllobothriase (parasitisme dans le corps d'un large ténia);
    • les maladies tumorales du système hématopoïétique (leucémie, hémoblastose) avec lésions des cellules souches de la moelle osseuse;
    • effets secondaires des médicaments du groupe des anticoagulants utilisés dans le traitement de la thrombose, ainsi que des cytostatiques, avec lesquels une chimiothérapie anticancéreuse est effectuée.

    Les causes des troubles de la coagulation comprennent les anomalies génétiques et congénitales suivantes:

    • hémophilie A (déficit en globuline antihémophilique - facteur de coagulation VIII), hémophilie B (déficit en facteur de coagulation IX) et hémophilie C (déficit en thromboplastine - facteur XI);
    • maladie de von Willebrand (thrombopathie constitutionnelle ou syndrome de von Willebrand-Jurgens, lorsqu'il n'y a pas assez de globuline antihémophilique dans le sang);
    • purpura thrombocytopénique (maladie de Werlhof);
    • Thrombasthénie héréditaire de Glanzmann;
    • afibrinogénémie congénitale (manque de fibrinogène dans le sang) et dysfibrinogénémie (défauts structurels des molécules de fibrinogène).

    Et la pathogenèse de la thrombocytopénie auto-immune idiopathique est associée à une destruction accrue des plaquettes dans la rate et, par conséquent, à une diminution de leur contenu dans le sang.

    Symptômes d'un trouble de la coagulation

    Les symptômes typiques d'un trouble de la coagulation sanguine dans presque toutes les pathologies ci-dessus apparaissent dans diverses combinaisons et avec différentes intensités.

    Les premiers signes sont le syndrome hémorragique - une tendance aux hémorragies dans la peau et les tissus sous-cutanés, ainsi qu'une augmentation des saignements des muqueuses.

    Les saignements peuvent être capillaires, hématomes ou mixtes. Ainsi, en cas de déficit de facteurs de coagulation sanguine tels que la prothrombine, la proaccélérine, la proconvertine, le facteur Stuart-Prower (avec maladie de von Willebrand, thrombocytopénie ou dysfibrinogénémie), de petites taches rouge-violet apparaissent sur la peau des jambes dans la région de la cheville et sur les pieds - pétéchies (capillaires) hémorragie).

    Si la globuline antihémophilique est déficiente, des ecchymoses (ecchymoses) apparaissent constamment. Les hématomes sous-cutanés sont caractéristiques de l'hémophilie, ainsi que de la plupart des troubles hémorragiques acquis, y compris après une utilisation prolongée d'anticoagulants.

    De plus, les symptômes de troubles de la coagulation se manifestent par des saignements de nez spontanés fréquents, des saignements des gencives, une perte de sang importante pendant la menstruation (ménorragie), des saignements prolongés, même avec des lésions mineures des plus petits vaisseaux. Une rougeur fréquente du blanc des yeux est possible, du melena (excréments noirs) peut également être observé, ce qui indique un saignement localisé dans le tractus gastro-intestinal. Dans l'hémophilie, le sang est versé non seulement dans les tissus des organes et des muscles abdominaux, mais également dans les articulations (hémarthrose). Cela provoque une nécrose du tissu osseux, une diminution de la teneur en calcium et des complications fonctionnelles ultérieures du système musculo-squelettique..

    Symptômes qui manifestent un syndrome thrombohémorragique, ainsi que ses conséquences possibles (qui peuvent être fatales) - voir Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CID).

    Les complications graves de la plupart des troubles de la coagulation sont l'anémie, qui entraîne une hypoxie de tous les tissus corporels, entraînant une faiblesse générale et une diminution de la vitalité avec des étourdissements et une tachycardie fréquents..

    Diagnostic des troubles de la coagulation

    Le diagnostic clinique des troubles de la coagulation sanguine commence par la collecte de l'anamnèse et comprend nécessairement des analyses de laboratoire du sang des patients.

    Les tests sanguins suivants sont nécessaires:

    • clinique générale;
    • coagulogramme (le temps de coagulation sanguine est déterminé);
    • PTV et PTI (le temps de prothrombine et l'indice de prothrobine donnent une idée de la vitesse du processus de coagulation);
    • TB (détermine le temps de thrombine, c'est-à-dire le taux de conversion du fibrinogène en fibrine);
    • Test ABC (détermine le temps de coagulation du sang activé);
    • sur l'agrégation plaquettaire avec stimulation de l'adénosine diphosphate (ADP);
    • APTT (détermine la présence d'une carence en plusieurs facteurs de coagulation plasmatique à la fois);
    • pour l'antithrombine III (une glycoprotéine anticoagulante qui inhibe la coagulation sanguine).

    Des diagnostics instrumentaux (fluoroscopie, échographie, IRM) peuvent être utilisés pour déterminer l'état du foie, de la rate, des intestins ou du cerveau.

    Diagnostic différentiel

    Compte tenu de la polyétiologie des troubles de la coagulation sanguine, une réelle opportunité de déterminer la cause spécifique de la coagulopathie et de prescrire le bon traitement n'est donnée que par un diagnostic différentiel.

    Qui contacter?

    Traitement d'un trouble de la coagulation

    En cas de saignement, le traitement d'un trouble de la coagulation nécessite une action urgente - voir Saignement. Les médicaments favorisant la formation de caillots sanguins (fibrinogène, thrombine) sont également utilisés en milieu hospitalier pour arrêter les saignements.

    Et le traitement des troubles de la coagulation acquis implique le traitement étiologique des maladies qui les ont provoqués et la neutralisation des facteurs provoquants.

    Dans de nombreux cas, l'utilisation de médicaments antihémorragiques et hémostatiques est recommandée: activation de la formation de thromboplastine, d'antagonistes de l'héparine, d'inhibiteurs de fibrinolyse, ainsi que d'agents favorisant la formation de thrombus.

    Médicaments prescrits pour stimuler la production de thromboplastine tissulaire (facteur III de la coagulation sanguine) - Dicinon (un autre nom commercial Etamsilat). Ce médicament est utilisé pour arrêter les hémorragies capillaires et internes et est libéré sous forme de solution injectable et de comprimés de 0,5 g pour le traitement des troubles de la coagulation sanguine. La dose est déterminée par le médecin en fonction de la numération formule sanguine (généralement 0,25-0,5 g deux à trois fois par jour), la durée de l'admission dépend également du diagnostic. Dicion donne des effets secondaires sous forme de maux de tête, de nausées, d'abaissement de la tension artérielle, d'hyperémie cutanée et de diminution de la sensibilité de la peau des jambes. Le médicament est contre-indiqué si une augmentation des saignements et des ecchymoses est le résultat de la prise d'anticoagulants.

    Des médicaments tels que l'acide aminocaproïque, le Tranexam, l'Amben, etc., inhibent la dissolution d'un caillot sanguin (fibrinolyse). L'acide aminocaproïque (acide Epsilon-aminocaproïque, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Carpamol, Epsamon) en comprimés de 0,5 g est prescrit par voie orale en fonction du poids, la dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 15 g. Parmi les effets indésirables figurent des étourdissements, des symptômes catarrhales, des nausées, la diarrhée. Avec une mauvaise fonction rénale, l'acide aminocaproïque est contre-indiqué.

    L'agent hémostatique Traneskam (acide tranexamique) en comprimés de 0,25 g est recommandé pour les saignements de nez fréquents et les ménorragies, deux comprimés trois fois par jour, mais pas plus d'une semaine. Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux du médicament précédent.

    Lors de la prescription d'un traitement pour les troubles de la coagulation sanguine, un médicament contenant un analogue de la vitamine K est souvent recommandé - Vikasol (Menadione sodium bisulfite, Menadion). Vikasol (comprimés de 15 mg) augmente la capacité du sang à coaguler, agissant sur la production de prothrombine et de proconvertine dépendant de la vitamine K (facteurs de coagulation). La posologie de ce médicament: pour les adultes - 15-30 mg par jour (en cure de 3 jours avec interruptions), pour les enfants de moins d'un an - 2-5 mg, 1-3 ans - 6 mg, 4-5 ans - 8 mg, 6-10 années - 10 mg.

    Les vitamines également recommandées par les hématologues comprennent B9 et B12. Les comprimés d'acide folique (vitamine B9) doivent être pris par voie orale après les repas - 1-2 mg jusqu'à deux fois par jour. La dose quotidienne ne doit pas dépasser 5 mg, la durée d'administration continue ne doit pas dépasser un mois.

    Pour plus d'informations sur le traitement de l'hémophilie, consultez la publication Hemophilia. Voir aussi - Traitement de la maladie de von Willebrant.

    Traitement alternatif des troubles de la coagulation sanguine

    Avec cette pathologie, un traitement alternatif ne peut en aucun cas affecter les causes de son apparition ou apporter des "corrections" avec la synthèse des facteurs plasmatiques et plaquettaires de la coagulation sanguine.

    Par conséquent, vous pouvez utiliser un traitement à base de plantes, qui sont connus pour leurs propriétés hémostatiques: achillée millefeuille, bourse de berger, ortie dioïque (feuilles), poivre d'eau (menthe poivrée), coucou adonis. Le poivre d'eau et le porte-monnaie du berger contiennent de la vitamine K. Pour le bouillon, prenez une cuillère à soupe d'herbes sèches dans un verre d'eau bouillante et faites cuire pendant 8 à 10 minutes, infusez et prenez: de l'eau, du poivre - une cuillère à soupe 3-4 fois par jour; décoction de bourse de berger - un tiers de verre trois fois par jour.

    Connu pour sa teneur en vitamine K et son ortie; une infusion aqueuse des feuilles de cette plante médicinale est préparée en versant 200 ml d'eau bouillante sur une cuillère à soupe de matières premières sèches et en infusant pendant 1 à 1,5 heure (dans un récipient fermé). Une infusion est prise pour les saignements des gencives, les menstruations abondantes, les saignements de nez - avant les repas, une cuillère à soupe 3-4 fois par jour.

    De toutes les mesures habituellement proposées pour prévenir le développement de certaines maladies, pratiquement aucune ne peut avoir un effet positif en cas de trouble de la coagulation. L'exception est la prévention de la carence en vitamine K dans l'organisme, ainsi que le rejet de l'utilisation à long terme de médicaments (anticoagulants, aspirine, AINS), qui peuvent réduire le taux de coagulation sanguine. Et pour les personnes ayant une mauvaise coagulation, il est important d'éviter les situations pouvant entraîner des blessures et des saignements..

    Les troubles de la coagulation sanguine considérés appartiennent aux maladies du sang. En médecine domestique, il existe le concept de «maladies hémorragiques», ainsi que de «syndrome hémorragique», c'est-à-dire un ensemble de symptômes caractérisant les conditions dans lesquelles les hémorragies se produisent. Et les experts de l'American Society of Hematology (ASH) isolent uniquement le syndrome hémorragique des nouveau-nés associé à un manque de vitamine K (code P53 selon la CIM-10). De toute évidence, la présence de divergences terminologiques est également caractéristique d'un domaine de la médecine clinique comme l'hématologie..

    Causes et symptômes des troubles de la coagulation sanguine

    19 novembre Causes et symptômes des troubles de la coagulation sanguine

    La coagulation sanguine est l'un des processus étonnants qui offrent une protection naturelle aux humains. Normalement, le mécanisme de coagulation est désactivé. Le sang ne change d'état que lorsque le tissu est physiquement endommagé. Pour un corps sain, l'absence de violation est considérée:

    • coagulation 4 minutes après la coupe;
    • formation de caillots sanguins 10 minutes après la blessure.

    QUELS SONT LES DÉVIATIONS DE COAGULATION?

    Tout écart par rapport à ces normes est considéré comme une violation et peut présenter un risque pour l'homme. Un trouble de la coagulation est associé à un ou plusieurs des trois facteurs suivants:

    • violation de l'équilibre du mécanisme de l'hémostase;
    • pathologie des parois des vaisseaux sanguins;
    • fonction plaquettaire.

    Ces derniers sont les plus petites particules de sang, les soi-disant plaques rouges. Ils sont détruits lors d'une lésion tissulaire, libérant de la sérotonine et de la thromboplastine dans la circulation sanguine. Le premier rétrécit les parois des vaisseaux sanguins, réduisant le flux sanguin, le second est impliqué dans la formation d'un caillot sanguin.

    Le trouble de la coagulation - épaississement du sang - est généralement associé à une longue série de maladies. La coagulabilité peut diminuer avec l'âge, après une intervention chirurgicale, en prenant certains médicaments.

    Quelles maladies provoquent un trouble de la coagulation?

    Les troubles associés à une coagulabilité sanguine réduite provoquent des pathologies telles que:

    • les maladies du sang congénitales;
    • maladies oncologiques;
    • jaunisse lorsqu'elle est associée à une carence en vitamine D dans le sang;
    • troubles hémorragiques et hormonaux;
    • la plupart des maladies auto-immunes sont accompagnées d'un trouble de la coagulation;
    • après la transfusion, une violation de la coagulation n'est pas rare pour la moindre inexactitude dans la sélection du sang du donneur.

    La bactériémie et l'infection peuvent entraîner une perturbation du système de défense naturel contre la perte de sang. La coagulation sanguine diminue souvent dans le contexte d'une inactivité physique prolongée. L'athérosclérose et d'autres pathologies des canaux vasculaires du cerveau peuvent provoquer des saignements ou un ralentissement critique du flux sanguin. Avec la déshydratation, un déficit hydrique élémentaire est souvent observé, ce qui augmente la coagulation sanguine.

    Souvent, des pathologies associées à une carence ou un surplus de plaquettes sont observées lors d'interventions invasives. Cathétérisme à long terme, injections fréquentes, opérations avec de grands volumes d'inondation de plasma (avec perte de sang) - tout cela peut conduire à une violation.

    Le sang perd progressivement sa capacité à coaguler normalement au cours de l'évolution incontrôlée de maladies critiques. Le trouble de la coagulation est une complication courante du diabète, de l'obésité et de l'hypertension. Une coagulation accrue est observée chez les femmes enceintes, les fumeurs, les patients cancéreux au stade de la récession.

    CLINIQUE POUR LA COAGULATION IMPACTÉE

    Les troubles de la coagulation sanguine dans la pratique médicale sont combinés en groupes de thrombocytopénie et de thrombophilie. Ils sont généralement associés soit à des facteurs de coagulation (vaisseaux sanguins, production et destruction de plaquettes, carence en substances impliquées dans la production de plaquettes sanguines).

    Les troubles de la coagulation apparaissent clairement (leurs symptômes peuvent indiquer des maladies):

    • cicatrisation à long terme après une blessure;
    • saignement des gencives lors du brossage de routine;
    • hématomes apparaissant fréquemment, ecchymoses, ecchymoses à la moindre réaction mécanique;
    • des cycles de saignement menstruel prolongés indiquent des problèmes de coagulation;
    • la formation de pétéchies (taches provoquées par des épanchements sanguins sous-cutanés, elles peuvent être roses / violettes / violettes).

    Les personnes atteintes de troubles de la coagulation ressentent des douleurs musculaires après le moindre effort. Les examens de laboratoire révèlent une rate hypertrophiée, un volume accru de mégacaryocytes dans la moelle osseuse.

    À propos des troubles de la coagulation sanguine. Partie 1.

    Un sujet énorme et complexe. Là encore, il n'existe aucune spécialité en médecine qui ne serait pas intéressée par le système hémostatique (coagulation sanguine). Et il y a très peu de médecins qui connaissent complètement ce système, pour autant que la science moderne le permette - et la science ne sait pas non plus tout. Néanmoins, la capacité de lire un coagulogramme et d'évaluer les facteurs de risque de thrombose et de saignement est une compétence nécessaire non seulement pour un chirurgien ou un cardiologue, mais aussi pour un dentiste et même pour un cosmétologue. En général, le sujet est complexe et extrêmement nécessaire.
    Eh bien, maintenant que je t'ai assez effrayé, commençons à comprendre.
    Un peu de physiopathologie
    Commençons par la définition: le système d'hémostase assure a) la fluidité du sang afin qu'il puisse remplir toutes ses nombreuses fonctions et b) l'arrêt rapide des saignements en cas d'endommagement de la circulation sanguine. À cela, nous ajoutons une tâche aussi ambiguë comme limiter un foyer pathologique, par exemple, afin d'éviter la propagation de l'infection.
    Deux systèmes coexistent simultanément dans le corps: procoagulant et anticoagulant (en russe: coagulant et anticoagulant). Séparément, le système de fibrinolyse est distingué - dissolution des caillots sanguins déjà existants.
    Ces trois systèmes, bien sûr, ne se trouvent pas sur des étagères différentes, mais interagissent constamment. L'état réel des choses dans un organisme particulier est une conséquence de l'équilibre en constante évolution.
    Justement, c'est-à-dire avec une précision jusqu'à la molécule, ces processus n'ont pas encore été étudiés. Mais ce que l'on sait déjà constitue un tel nombre de réactions diverses que seul un spécialiste qui s'y est inscrit - un hémostasiologue - peut les garder dans sa tête. Les autres, moi y compris, gardent à l'esprit les points principaux, ce qui tombe le plus souvent en panne et ce qui peut être influencé par les drogues.
    C'est donc très schématique:
    1. Les principaux participants au processus:
    une. Endothélium vasculaire
    b. D'autres composants de la paroi vasculaire, qui se cachent normalement du sang derrière l'endothélium et commencent à entrer en contact avec celui-ci lorsqu'ils sont endommagés: membrane basale, muscles lisses, fibroblastes...
    c. Plaquettes
    ré. Facteurs de coagulation plasmatique et leurs molécules régulatrices
    e. Système anticoagulant
    F. Système de fibrinolyse

    Les participants des points d-f sont toutes sortes de protéines et de molécules non protéiques, certaines d'entre elles sont synthétisées dans le foie, le reste dans une grande variété d'endroits, par exemple dans les cellules endothéliales, dans les plaquettes et même dans les macrophages. A l'état normal, toutes ces molécules sont à l'état inactif, mais l'activation de l'une d'elles provoque toute une cascade de réactions.

    2. Lorsque la paroi vasculaire est endommagée, les événements suivants se produisent:

    une. Spasme des vaisseaux endommagés et voisins

    b. Collage (adhérence) des plaquettes sur le site de la blessure.
    Le fait même de l'endommagement déclenche simultanément l'adhésion avec l'activation plaquettaire et l'activation des facteurs de coagulation plasmatique. L'essence est simple - des tissus et des structures qui n'entrent normalement pas en contact avec la circulation sanguine, y compris la membrane basale des vaisseaux sanguins, les cellules musculaires lisses et les fibroblastes. Ils sécrètent un facteur tissulaire spécifique qui déclenche toute cette histoire..
    Dans le même temps, les plaquettes activées commencent à sécréter diverses molécules dont la signification biologique est un appel "à l'aide, allons-y!"

    c. Adhésion (agrégation) de plus en plus de plaquettes, formation d'un thrombus lâche.
    Les points importants:
    Ici, on ne peut pas se passer de noms spécifiques: l'un des principaux participants au processus d'agrégation plaquettaire - le thromboxane A2 - est un descendant direct de l'acide arachidonique, à partir duquel il est synthétisé à l'aide de l'enzyme cyclooxygénase. Ainsi, cette enzyme est supprimée par de nombreux anti-inflammatoires non stéroïdiens, et de manière irréversible - par l'acide acétylsalicylique (aspirine).
    Mais il y a une nuance: la cyclooxygénase synthétise différentes molécules, y compris celles qui réduisent cette même agrégation, par exemple la prostacycline. Pour supprimer la synthèse de la prostacycline, des doses d'aspirine plus élevées sont nécessaires que pour supprimer la synthèse de thromboxane A2. Ainsi, pour obtenir un effet antiagrégant plaquettaire, l'aspirine est prescrite à petites doses, contrairement par exemple à l'effet antipyrétique, et le principe «plus il y a, mieux c'est» ne fonctionne pas ici..
    D'autres agents antiplaquettaires, tels que le clopidogrel et le ticagrélor, ont un mécanisme d'action légèrement différent, conduisant au même résultat - une violation de la formation de caillots plaquettaires. Par conséquent, l'un de ces médicaments est souvent prescrit avec l'aspirine - double traitement antiplaquettaire.

    ré. Lancement d'une cascade d'activation des facteurs de coagulation plasmatique, qui aboutit finalement à la synthèse d'un réseau protéique - la fibrine. La fibrine suture un caillot de plaquettes lâche en un caillot dense, tout en y capturant et en y soudant des érythrocytes (par conséquent, le caillot est rouge). Cette cascade n'est pas seulement déclenchée par les plaquettes: les lésions des vaisseaux sanguins mettent le sang en contact avec le facteur tissulaire sur les membranes cellulaires à l'intérieur et autour de la paroi vasculaire. Le point clé est le facteur X: sur lui, deux chemins de pliage alternatifs "convergent".

    Les points importants:
    Ici aussi, nous nommerons quelques noms. Pour former la fibrine à partir du fibrinogène, la thrombine est nécessaire (une substance formée à la surface des plaquettes).
    • Ainsi, la thrombine fonctionne uniquement en présence de calcium. En conséquence, si le calcium est éliminé du sang, la perte du réseau de fibrine (ce processus est appelé coagulation sanguine) ne se produira pas. C'est pourquoi des substances liant le calcium sont ajoutées aux produits sanguins pour empêcher la coagulation, par exemple le citrate ou l'acide éthylènediaminetétraacétique.

    • Certains composants de cette cascade (facteurs II, VII, IX et X) pour la synthèse ont besoin de vitamine K. Nous rappelons ici les antagonistes de la vitamine K largement (trop largement, à mon avis) utilisés - la warfarine et ses analogues.
    Nous notons deux nuances: 1) la warfarine affecte la synthèse des facteurs de coagulation par le foie, donc son effet n'est pas immédiatement visible et 2) non seulement les facteurs de coagulation dépendent de la vitamine K, mais aussi certains facteurs anticoagulants - les protéines C et S. Une histoire intéressante est que la synthèse de ces derniers peut être perturbée plus tôt que les facteurs de coagulation. Autrement dit, au début de la prise de warfarine peut augmenter la coagulation. L'héparine est donc généralement prescrite, puis la warfarine y est ajoutée et lorsque les valeurs de coagulogramme souhaitées sont atteintes, l'héparine est annulée.
    • Inhibiteur direct de la thrombine - dabigatran.
    • L'héparine inhibe le développement de cette cascade à plusieurs stades, notamment: le facteur Xa et la thrombine.
    • Et les héparines de bas poids moléculaire - seulement le facteur Xa. L'efficacité de l'héparine peut être contrôlée par un coagulogramme conventionnel, mais de faible poids moléculaire - pas. Il existe également de nouveaux anticoagulants oraux - l'apixaban et le rivoroxaban. Leur efficacité est jugée par thromboélastogramme, thrombodynamique, étude du facteur Xa (tous ces tests sont beaucoup plus compliqués qu'un coagulogramme conventionnel) et simplement par le tableau clinique.

    3. Comment tout est-il réglé pour que le processus de formation du thrombus reste local, ne se propage pas à tout le corps et que le thrombus qui a rempli sa fonction ne reste pas éternellement?

    une. L'endothélium intact sécrète normalement des facteurs qui empêchent les plaquettes de coller ensemble et les éloignent de la paroi vasculaire, ainsi que de prévenir les spasmes non motivés. L'un de ces facteurs est l'oxyde nitrique.

    b. Le sang contient des protéines qui inactivent les facteurs de coagulation de la cascade décrite ci-dessus. Par exemple, l'antithrombine, les protéines C et S déjà mentionnées, toutes empêchent la formation de thrombine.

    Les points importants:
    • Vous vous souvenez de l'héparine? Normalement, il est produit dans les mastocytes et, en se liant à l'antithrombine III, réduit toute la cascade de coagulation. Une chose intéressante en découle, d'ailleurs: en l'absence d'antithrombine III, l'héparine, malgré sa polyvalence, ne fonctionnera pas. Par conséquent, si vous soupçonnez l'inefficacité de l'héparine, c'est cette même antithrombine III qui est vérifiée.
    • Mais les héparines de bas poids moléculaire ne dépendent que partiellement de l'antithrombine III.

    c. Enfin, il existe des facteurs sanguins qui dissolvent les caillots sanguins en détruisant le réseau de fibrine.
    La plasmine est la principale enzyme qui dissout le réseau de fibrine. Il est activé par des facteurs qui sécrètent des cellules endothéliales vasculaires et l'épithélium de diverses glandes. Ces facteurs sont appelés activateurs du plasminogène, et l'essence de leur action est simple: la conversion du précurseur de la plasmine (plasminogène) en plasmine elle-même. Dans le même temps, des inhibiteurs de l'activateur du plasminogène sont présents dans le sang (ce n'est pas un virelangère, mais le vrai nom de substances bien réelles, très pratique si on y pense) et des inhibiteurs de plasmine. Quel processus ira finalement et jusqu'où il ira est une question d'équilibre de ce système complexe..

    Les points importants:
    • Lorsque la plasmine agit sur la fibrine et le fibrinogène, leurs produits de dégradation se forment, l'un de ces produits étant les D-dimères bien connus. Une augmentation des D-dimères reflète la présence de fibrinolyse dans le corps et, par conséquent, une thrombose.
    • Les activateurs du plasminogène sont capables de libérer:
    - endothélium vasculaire
    - épithélium des tubules rénaux, des glandes mammaires et des voies biliaires (où cette enzyme est appelée urokinase)
    - certaines bactéries (le nom de l'enzyme est streptokinase)
    Tous ces activateurs sont rapidement détruits par le foie..
    • La streptokinase, l'urokinase et l'activateur de fibrinogène tissulaire recombinant (alteplase) sont utilisés dans notre pratique pour induire la fibrinolyse (en russe: pour dissoudre un thrombus) chez les patients atteints de thrombose aiguë.

    Troubles de l'hémostase
    Thrombose et embolie
    Un groupe très hétérogène de maladies qui sont unies par un simple fait - la présence d'un caillot sanguin qui ne remplit pas son devoir direct - pour boucher les trous dans les vaisseaux, mais, au contraire, entrave la circulation sanguine.
    Normalement, la sécrétion d'anticoagulants prédomine sur les coagulants..
    Les situations opposées, lorsque les processus de thrombose commencent à prévaloir, sont appelées «maladie thrombotique» (thrombophilie). Les maladies thrombotiques peuvent être congénitales et acquises. Ils peuvent se dérouler de manière latente et apparaître dans une certaine situation avec thrombose..
    Dans les formes congénitales, il est généralement rompu en un seul lien de l'hémostase. Cela, d'une part, simplifie la chose, d'autre part, cela complique grandement le diagnostic. Si un patient est suspecté de problèmes congénitaux, nous l'envoyons généralement aux mêmes hémostasiologues - ils en savent et peuvent faire beaucoup plus.
    Mais avec les formes acquises de maladie thrombotique, les violations se produisent simultanément dans divers liens. La thrombophilie acquise se produit dans de nombreuses situations, la thrombose peut donc se compliquer... oui, la plupart des affections graves s'accompagnent d'un risque accru de thrombose. La thrombose et l'embolie sont les ennemis les plus fréquents du réanimateur.
    Les principales causes de la maladie thrombotique acquise:
    • En cas de traumatisme tissulaire massif et d'opérations chirurgicales, la capacité d'adhésion et d'agrégation des plaquettes augmente - en russe: elles adhèrent plus facilement à la paroi vasculaire et forment un thrombus. De plus, n'oubliez pas: après les opérations et les blessures, les gens se couchent généralement. Ce qui nous amène au point suivant.

    • Troubles hémodynamiques, en particulier, diminution de la vitesse du flux sanguin, augmentation de la coagulation sanguine - en russe: tendance à former le maillage même de fibrine. Ceci explique le simple fait que les caillots sanguins se forment dans les veines 5 fois plus souvent que dans les artères; et dans les veines des membres inférieurs - 3 fois plus souvent que dans les veines des membres supérieurs.

     Le principal facteur de risque ici est l'inactivité, car les muscles, se contractant, poussent le sang veineux vers le haut, et en dehors de ces contractions, hélas, les veines ne sont pas des artères, leur paroi est mince, le flux sanguin à travers eux est une chose, en général, passive.

     Le deuxième facteur de risque est l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite: le cœur ne peut pas pomper le volume sanguin disponible et il y a un «dépôt» - une interruption du flux sanguin dans les vaisseaux capacitifs (veines) avec le développement ultérieur d'un œdème.

     Et troisièmement, les maladies des veines elles-mêmes, tout d'abord, violant l'appareil valvulaire, à la suite de quoi le sang ne se déplace pas vers le cœur, mais pend dans les deux sens au même endroit.

    Ces deux points suffisent amplement à tout patient après une chirurgie ou après une blessure pour commencer à recevoir des anticoagulants dans le mode le plus tôt sera le mieux, la compression sur les tibias et les hanches (des bandages aux dispositifs pneumatiques spéciaux) est également activée dans le mode, le plus tôt sera le mieux, et encore la thrombose et la thromboembolie compliquent le traitement de très, très nombreux, et certains sont coupés de la vie.

    • Maladie cardiovasculaire (insuffisance cardiaque congestive, infarctus du myocarde).
    Le rapport entre la production de prostacycline et de thromboxane A2 est ici d'une grande importance. Rappelez-vous, ce sont les dérivés mêmes de l'acide arachidonique, dont la synthèse est supprimée par notre bien-aimée aspirine? Le thromboxane A2 favorise l'agrégation plaquettaire et la prostacycline inhibe. Dans un corps sain, une certaine prédominance locale de la synthèse de la prostacycline est assurée, grâce à laquelle une agrégation plaquettaire physiologiquement injustifiée est empêchée. Dans les cardiopathies ischémiques et autres maladies cardiovasculaires, le thromboxane A2 commence à prévaloir. Dans le même temps, la sensibilité des plaquettes à l'effet antiplaquettaire de la prostacycline diminue.

    • Athérosclérose
    Oh, il y a un chariot et un petit chariot pour les caillots sanguins
    - Premièrement, les graisses elles-mêmes (lipides): les lipoprotéines de basse densité et les produits de peroxydation lipidique, dont la quantité dépasse tout simplement l'échelle dans l'athérosclérose, inhibent l'activité de la prostacycline.
    - Deuxièmement, un affaiblissement du système anticoagulant sanguin peut entraîner la formation de thrombus. Par exemple, l'épuisement des réserves d'héparine endogène. Voici l'histoire: l'héparine est impliquée dans l'activation de l'enzyme lipase, qui décompose les triglycérides en glycérol et en acides gras. Sous cette forme, ils pénètrent dans les cellules et sont lancés dans des cycles énergétiques. Avec l'hyperlipidémie (et sans elle, l'athérosclérose ne se produit pas), de plus en plus de cette enzyme est nécessaire, respectivement, de plus en plus d'héparine est dépensée pour son activation. Un bon exemple de la façon dont notre corps aime la polyvalence multi-stations.
    - Et troisièmement, les plaques athéroscléreuses a) rétrécissent la circulation sanguine et provoquent des turbulences dans la circulation sanguine et b) elles peuvent se rompre, exposant la circulation sanguine à des structures qui ne devraient normalement pas entrer en contact avec elle. Le point (a) augmente fortement la possibilité de thrombose et le point (b) en est toujours accompagné.

    • Infection
    En cas de processus infectieux sévère sous l'influence d'endotoxines, de cytokines et d'un certain nombre d'autres molécules désagréables:
    - La fonction de l'endothélium change. Les cellules endothéliales commencent à sécréter le même facteur tissulaire qui déclenche la formation de thrombus, et le contenu des molécules qui empêchent la formation de thrombus diminue à leur surface: la surface anticoagulante est réarrangée en une surface procoagulante..
    - Le deuxième mécanisme très important concerne les macrophages tissulaires et les monocytes circulant dans le sang. (Si vous ne vous en souvenez pas, ce sont des proches qui se sont installés dans tout le corps. Leur fonction est de garder les frontières: reconnaître l'intrusion d'un étranger, l'examiner, appeler à l'aide et, bien sûr, empêcher l'intrusion autant que possible). Normalement, les macrophages ne produisent pas de facteurs de coagulation, seulement l'héparine. Cependant, dans l'inflammation aiguë, les macrophages tissulaires et les monocytes circulants commencent à produire et à sécréter dans l'environnement un grand nombre de procoagulants, ainsi que des anticoagulants - les protéines C et S. organes. Eh bien, vous vous souvenez de la devise de notre système immunitaire: "les insectes ont commencé - brûlons la hutte!"
    Ainsi, les patients atteints de maladies inflammatoires sévères sont également très menacés en termes de thrombose, pas moins que les patients après des opérations lourdes. Anticoagulants, compressions de jambes, c'est tout. Et, malheureusement, cela n'aide pas toujours.

    • Tumeurs malignes
    - La tumeur viole généralement toutes les structures, y compris les vaisseaux sanguins, ce qui en soi est chargé de thrombose
    - Les cellules tumorales sécrètent à la fois le même facteur tissulaire qui déclenche tous les liens de formation de thrombus et des procoagulants tumoraux spécifiques
    - De plus, les tumeurs provoquent souvent des changements inflammatoires, déclenchant ainsi les processus décrits dans le paragraphe précédent

    • Stress
    Le stress, comme vous le savez bien, s'accompagne d'une augmentation des niveaux d'adrénaline. Et l'adrénaline a un effet direct sur l'hémostase:
    - Stimule la lipolyse (lipolyse) et la peroxydation lipidique, ce qui réduit l'activité de la prostacycline
    - Affecte directement les récepteurs adrénergiques de la membrane plaquettaire, améliorant leur agrégation.
    - Améliore la liaison du fibrinogène aux récepteurs spécifiques du fibrinogène plaquettaire. Dans un état calme, ces récepteurs ne sont pas exprimés, et en réponse à l'effet de l'adrénaline, leur nombre augmente fortement.

    • Fumer
    La nicotine a la capacité d'inhiber la formation de prostacycline en inhibant l'activité de la cyclooxygénase. C'est l'un des facteurs de risque importants de caillots sanguins. Et l'athérosclérose, alors voir ci-dessus.
    • Oestrogènes, y compris les contraceptifs oraux
    - augmenter la synthèse des facteurs de coagulation sanguine dépendants de la vitamine K dans le foie
    - réduire la concentration d'antithrombine III.

    • Maladies du sang
    Diverses maladies du sang s'accompagnent précisément de cette complication - une formation accrue de thrombus. La chose la plus frappante que j'ai vue: un patient atteint d'anémie hémolytique sévère, l'hémoglobine 7 (sept) grammes / litre, est décédé d'une embolie pulmonaire.

    • Maladie du rein
    Dans le syndrome néphrotique, l'antithrombine III est perdue dans l'urine. Permettez-moi de vous rappeler que sans antithrombine III, l'héparine ne fonctionne pas - ni endogène ni médicament.

    • Syndrome des antiphospholipides
    Une histoire fréquente, le plus souvent les obstétriciens la rencontrent. Il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps sont produits contre des composants des membranes cellulaires. Y compris, aux composants des membranes cellulaires endothéliales vasculaires, qui assurent leur fonction anticoagulante. L'un des symptômes les plus frappants de cette maladie est la thrombose..

    Résultats possibles de la thrombose:
    Tout caillot sanguin a son propre cycle de vie et son propre résultat..
    1. Dans un scénario idéal, le caillot se dissout avec la restauration du flux sanguin dans le vaisseau. Cela se produit souvent avec notre aide - après l'introduction de ces très fibrinolytiques. Surtout pour les caillots sanguins dans l'artère pulmonaire, les artères coronaires et les artères cérébrales.
    2. Organisation d'un caillot sanguin, c'est-à-dire germination par le tissu conjonctif, à la suite de quoi il est fermement fixé dans le vaisseau. C'est une étape courante de la thrombose. Si une telle image est décrite lors de l'échographie Doppler, tout n'est pas mauvais: au moins un tel caillot sanguin ne s'envolera pas.
    3. La prochaine étape dans un bon scénario sera l'assainissement du thrombus et la restauration du flux sanguin à travers le vaisseau. Naturellement, le vaisseau, surtout s'il s'agit d'une veine, ne fonctionnera plus comme avant. Dans la circulation du sang veineux, les valves jouent un rôle important, qui dans ce cas ne sont pas restaurées, mais c'est toujours mieux qu'un blocage complet.
    4. Mais une mauvaise situation: la pointe du thrombus est arrachée et se transforme en embole
    Cela se produit généralement au début de la vie d'un caillot sanguin..
    Si nous parlons de thrombose veineuse, la pointe déchirée pénètre dans la veine cave inférieure, puis dans l'oreillette droite, le ventricule droit, puis dans les artères pulmonaires. Une autre option - un thrombus se forme immédiatement dans l'oreillette droite en violation de ses contractions (fibrillation auriculaire).
    Eh bien, quelle chance là-bas. Il peut y avoir un arrêt cardiaque et une mort instantanée. Peut être arrêté avec une réanimation réussie. Un essoufflement sévère avec hémoptysie peut survenir. Et l'essoufflement peut augmenter progressivement et imperceptiblement, la résistance à l'activité physique diminue sans aucune raison évidente - c'est ainsi que se comportent des thrombus petits, constamment «tirants», se chevauchant des branches d'un ordre sous-segmentaire et encore plus petit.

    Mais la thromboembolie artérielle est très différente..
    Les caillots sanguins volent généralement du cœur gauche ou des valves du même cœur gauche. Ils s'y forment pour les mêmes raisons: un ralentissement du flux sanguin (le plus souvent, dans l'oreillette - en violation de sa contraction, en particulier avec une fibrillation auriculaire) et des lésions de l'endothélium (endocarde) - infarctus du myocarde, myocardite ou endocardite. Ces emboles se dispersent dans tout le grand cercle de circulation sanguine et il est impossible de prédire où la prochaine pièce arrivera. Dans les artères cérébrales, rénales, rate, intestinales, artères des jambes...
    Concernant les caillots sanguins dans l'oreillette avec fibrillation auriculaire: le moment le plus dangereux est la restauration du rythme sinusal et, par conséquent, la reprise de la contraction auriculaire normale. Si le patient n'est pas rempli d'anticoagulants à l'avance, le risque que des morceaux d'un caillot sanguin se dispersent dans tout le corps est très élevé.

    5. Autre mauvaise affaire: fusion purulente d'un thrombus lors d'une infection.
    Le plus souvent, c'est le lot des toxicomanes par voie intraveineuse ou des patients présentant un déficit immunitaire profond..

    Saignement associé à une coagulation altérée
    En fait, nous ne rencontrons pas de troubles de la coagulation sanguine aussi souvent qu'avec la thrombose. Pourtant, le principal «notre» saignement est le traumatisme, diverses pathologies du tractus gastro-intestinal et les tumeurs. Plus des saignements de foyers inflammatoires avec arrosion des vaisseaux sanguins. Toute hémophilie ou maladie plaquettaire ne concerne pas les hôpitaux d'urgence.
    Mais il existe deux types d'hypocoagulation auxquels nous sommes régulièrement confrontés. Il s'agit d'une insuffisance hépatique et d'une surdose d'anticoagulants.

    1. Insuffisance hépatique
    Ceux qui ont maîtrisé la partie précédente n'ont pas besoin d'expliquer dans quelle mesure l'hémostase dépend du fonctionnement normal du foie. Le foie synthétise une partie importante des facteurs de coagulation. S'il refuse, le patient commence simplement à couler de partout: des muqueuses, des sites d'injection, de l'estomac, de la vessie... Les saignements gastro-intestinaux et de nez peuvent devenir mortels. Si la fonction hépatique n'est pas rétablie, par exemple avec une cirrhose du foie, le patient vit d'une transfusion de plasma et de facteurs de coagulation à une autre. Et cette vie est généralement de courte durée. Il ne faut pas oublier qu'avec la cirrhose du foie, il existe des raisons complètement mécaniques de saignement: varices de l'œsophage et veines hémorroïdales. Si, en même temps, il n'y a pas de facteurs de coagulation dans le sang, un tel saignement peut entraîner des fuites quasi instantanées, le réanimateur n'aura même pas le temps de crier à sa sœur: «Sonde Blackmore! veine! coaplex est allé! "

    2. Surdosage d'anticoagulants
    Oh, cette histoire est si fréquente qu'elle ressemble parfois à une véritable épidémie. Pour être honnête, avec la prolifération des PLAC (nouveaux coagulants oraux: antagonistes du facteur Xa - apixaban et rivaroxaban, et un inhibiteur de la thrombine - dabigatran), la situation s'est améliorée. Bien que ces derniers soient tout à fait possibles de surdosage.
    Comme vous l'avez peut-être deviné, le principal méchant ici est la warfarine, l'antagoniste même de la vitamine K. Moins souvent - finiline ou analogues. La warfarine n'a qu'un seul avantage: le prix. Le reste est de solides défauts. Il a besoin d'une surveillance constante du coagulogramme (plus spécifiquement, l'INR (International Normalized Ratio), les dosages requis changent lorsque le régime change et dépendent d'une foule d'autres circonstances. traces de sang sur la brosse à dents et, bien sûr, contrôler l'INR.
    Le problème est que la warfarine, en raison de son bon marché, est prescrite aux patients âgés qui ne peuvent rien contrôler. C'est bien s'ils ont des parents attentionnés...

    Mais ce problème se situe quelque part entre la thrombose et le saignement. Au contraire, il les unit de la manière la plus paradoxale. L'explication la plus courte: le syndrome DIC (coagulation vasculaire disséminée) est une condition où le système hémostatique devient tout simplement fou.
    En général, il s'agit d'un processus pathologique associé à l'afflux massif d'activateurs de sa coagulation et de son agrégation plaquettaire dans le sang. Naturellement, le reste des systèmes est immédiatement activé - anticoagulant et fibrinolytique. Et dans le sang, toutes les enzymes des trois systèmes sont activées à la fois, précipitant et se terminant progressivement de manière banale.
    En conséquence, nous voyons:
    1) La formation de caillots sanguins dans les petits vaisseaux, principalement dans le système de microcirculation
    2) Ces caillots sanguins se forment et se dissolvent à nouveau par le système de fibrinolyse
    3) Un grand nombre de plaquettes et de facteurs de coagulation sont dépensés pour la formation de ces caillots sanguins, et bientôt ils se terminent simplement.
    4) Naturellement, lorsque les plaquettes et les facteurs de coagulation sont épuisés, le sang cesse de coaguler et le saignement commence. Dans le même temps, les facteurs du système anticoagulant et de la fibrinolyse s'arrêtent, mais cela ne sauve personne..
    5) Et à ce moment, à travers les microvaisseaux, bloqués par des caillots sanguins, le sang ne pénètre pas dans les organes et ne leur fournit pas d'oxygène ni d'autres substances importantes. Des dommages aux organes internes se développent.
    L'essence du processus est assez claire, la question principale est: qu'est-ce qui peut conduire à une telle catastrophe? Qu'est-ce qui déclenche la coagulation dans tout le corps et où se penche le système anticoagulant? En général, la réponse est simple: des substances qui normalement ne devraient pas être là (thromboplastine tissulaire, produits de dégradation des tissus et des cellules sanguines, protéases leucocytaires... ou facteurs exogènes - toxines de bactéries, virus, médicaments, liquide amniotique, serpent poison, etc.), ils endommagent l'endothélium, le privant de ses fonctions anticoagulantes et lançant tous les liens de l'hémostase à la fois, à peu près comme avec des lésions locales, mais - sur toute la longueur du lit vasculaire.
    Le plus souvent, l'apparition d'ICE est causée par les processus et effets pathologiques suivants:
    1) Inflammation sévère, en particulier avec septicémie, et réactions allergiques sévères.
    2) Lésions tissulaires massives (carie tumorale, lésion tissulaire pendant la chirurgie, hémolyse étendue).
    3) Tous types de chocs: traumatiques, hémorragiques, brûlures, anaphylactiques, cardiogéniques, etc. Surtout septiques (voir point 1).
    4) Saignements massifs, transfusions sanguines massives.
    5) Tous les états terminaux
    6) Pathologie obstétricale sévère (par exemple, embolie amniotique)
    7) Empoisonnement avec des poisons hémocoagulants (venin de certains serpents).

    Mais la première place parmi les causes de DIC est occupée par les infections sévères et la septicémie.
    DIC - le syndrome peut être guéri, surtout en l'attrapant à un stade précoce, mais plus le processus est avancé, plus il est difficile de l'arrêter et plus le patient va perdre de cette aventure.

    Eh bien, avant de passer aux exemples de la vie, nous résumons: ce dont vous devez vous souvenir lors de l'évaluation de l'état dans la vie quotidienne.
    1. Les jambes et les bras doivent être de couleur chair normale, tout aussi chauds au toucher et de même taille. Tout le reste n'est pas la norme. Surtout pas la norme - bleu, rouge ou blanc en combinaison avec de la douleur ou, au contraire, une perte de sensibilité. En outre, le gonflement (augmentation de la taille) de l'un des membres n'est pas la norme. Le noir n'est pas non plus la norme, si quelqu'un doute soudainement.
    2. Je l'ai déjà dit, mais la répétition est la mère de l'apprentissage: l'essoufflement est toujours mauvais. Bien pire qu'une fièvre.
    3. La perte de conscience, même avec un rétablissement rapide et complet, est une raison d'appeler une ambulance. Dans le cadre de notre sujet, c'est l'un des symptômes de l'embolie pulmonaire.
    4. Normalement, le sang ne doit être libéré que par les femmes pendant les règles et pendant la période post-partum. Tout! Tout! Le sang ne doit normalement pas se trouver sur la brosse à dents, dans les selles, dans l'urine ou dans le vomi. Le sang ne doit pas s'écouler du nez, de l'oreille ou ailleurs..
    5. Les ecchymoses ne peuvent apparaître qu'après des blessures visibles. Ecchymoses non motivées et étendues, accompagnées en particulier d'hémorragies dans les articulations - une raison d'examiner l'hémostase dès que possible.
    6. Une éruption cutanée qui ne disparaît pas avec la pression est en fait une hémorragie cutanée et indique rarement quelque chose de bien.