La réfractarité absolue est

Toutes les réactions physiologiques sont basées sur la capacité des cellules vivantes à répondre à un stimulus. Irritant - tout changement dans l'environnement externe ou interne qui affecte une cellule ou un système multicellulaire (tissu, organisme).

Irritants

Par nature, les irritants sont divisés en:
?? les stimuli physiques (son, lumière, température, vibrations, pression osmotique), électriques sont d'une importance particulière pour les systèmes biologiques;
?? chimique (ions, hormones, neurotransmetteurs, peptides, xénobiotiques);
?? informationnel (commandes vocales, signes conventionnels, stimuli conditionnés).

Selon leur importance biologique, les irritants sont divisés en:
?? adéquat - stimuli, pour la perception desquels le système biologique a des adaptations spéciales;
?? inadéquats - stimuli qui ne correspondent pas à la spécialisation naturelle des cellules réceptrices sur lesquelles ils agissent.

Un irritant ne provoquera de l'excitation que s'il est suffisamment fort. Seuil d'excitation - la force minimale du stimulus, suffisante pour provoquer l'excitation de la cellule. L'expression «seuil d'excitation» a plusieurs synonymes: seuil d'irritation, seuil de force du stimulus, seuil de force.

Excitation en tant que réponse active d'une cellule à un stimulus

La réponse de la cellule aux influences externes (irritation) diffère de la réponse des systèmes non biologiques par les caractéristiques suivantes:
?? l'énergie pour la réaction de la cellule n'est pas l'énergie du stimulus, mais l'énergie générée à la suite du métabolisme dans le système biologique lui-même;
?? la force et la forme de la réaction de la cellule ne sont pas déterminées par la force et la forme de l'influence externe (si la force du stimulus est supérieure au seuil).

Dans certaines cellules spécialisées, la réaction à un stimulus est particulièrement intense. Cette réaction intense est appelée agitation. L'excitation est une réaction active des cellules spécialisées (excitables) aux influences externes, qui se manifeste par le fait que la cellule commence à remplir ses fonctions spécifiques inhérentes.

Une cellule excitable peut être dans deux états discrets:
?? un état de repos (disposition à répondre aux influences externes, exécution du travail interne);
?? un état d'excitation (exécution active de fonctions spécifiques, exécution de travaux externes).

Il existe 3 types de cellules excitables dans le corps:
?? cellules nerveuses (l'excitation se manifeste par la génération d'une impulsion électrique);
?? cellules musculaires (l'excitation se manifeste par une contraction);
?? cellules sécrétoires (l'excitation se manifeste par la libération de substances biologiquement actives dans l'espace intercellulaire).

Excitabilité - capacité d'une cellule à passer d'un état de repos à un état d'excitation sous l'action d'un irritant. Différentes cellules ont une excitabilité différente. L'excitabilité de la même cellule change en fonction de son état fonctionnel.

Cellule excitable au repos

La membrane de la cellule excitable est polarisée. Cela signifie qu'il existe une différence de potentiel constante entre la surface interne et externe de la membrane cellulaire, appelée potentiel de membrane (MP). Au repos, la magnitude du MF est de –60... –90 mV (la face interne de la membrane est chargée négativement par rapport à la face externe). La valeur du MP d'une cellule au repos est appelée potentiel de repos (RP). Le MF de la cellule peut être mesuré en plaçant une électrode à l'intérieur et l'autre à l'extérieur de la cellule (figure 1A).

Figure: 1. Schéma d'enregistrement du potentiel de membrane cellulaire (A); potentiel membranaire d'une cellule au repos et ses éventuelles modifications (B).

Une diminution de MP par rapport à son niveau normal (PP) est appelée dépolarisation, et une augmentation est appelée hyperpolarisation. La repolarisation est comprise comme la restauration du niveau initial du MP après son changement (voir Fig.1 B).

Manifestations électriques et physiologiques de l'excitation

Considérons diverses manifestations de l'excitation en utilisant l'exemple de l'irritation cellulaire avec un courant électrique (Fig.2).

Figure: 2. Changement du potentiel membranaire de la cellule (A) sous l'action d'un courant électrique de différentes forces (B).

Sous l'action d'impulsions faibles (sous-seuil) de courant électrique, un potentiel électrotonique se développe dans la cellule. Le potentiel électrotonique (EP) est un déplacement du potentiel membranaire d'une cellule causé par un courant électrique continu. EP est une réaction passive d'une cellule à un stimulus électrique; l'état des canaux ioniques et le transport des ions ne changent pas dans ce cas. L'EP ne se manifeste pas par la réaction physiologique de la cellule. Par conséquent, EP n'est pas une excitation.

Sous l'action d'un courant sous-seuil plus fort, un décalage plus prolongé du MF apparaît - une réponse locale. La réponse locale (LO) est une réaction active de la cellule à un stimulus électrique, mais l'état des canaux ioniques et du transport des ions change de manière insignifiante. LO ne se manifeste pas par une réaction physiologique notable de la cellule. LO est appelée excitation locale, car cette excitation ne se propage pas à travers les membranes des cellules excitables.

Sous l'action des courants de seuil et supraliminaire, un potentiel d'action (PA) se développe dans la cellule. AP est caractérisé par le fait que la valeur de la MP de la cellule diminue très rapidement à 0 (dépolarisation), puis le potentiel de membrane acquiert une valeur positive (+ 20... + 30 mV), c'est-à-dire que la face interne de la membrane est chargée positivement par rapport à l'extérieur. Ensuite, la valeur MF revient rapidement à son niveau d'origine. Une forte dépolarisation de la membrane cellulaire pendant la MP conduit au développement de manifestations physiologiques d'excitation (contraction, sécrétion, etc.). La DP est appelée propagation de l'excitation, car, ayant surgi dans une section de la membrane, elle se propage rapidement dans toutes les directions.

Le mécanisme de développement de la MP est pratiquement le même pour toutes les cellules excitables. Le mécanisme de conjugaison des manifestations électriques et physiologiques de l'excitation est différent pour différents types de cellules excitables (conjugaison de l'excitation et de la contraction, conjugaison de l'excitation et de la sécrétion).

Dispositif à membrane cellulaire d'une cellule excitable

4 types d'ions sont impliqués dans les mécanismes de développement de l'excitation: K +, Na +, Ca ++, Cl - (les ions Ca ++ sont impliqués dans les processus d'excitation de certaines cellules, par exemple les cardiomyocytes, et les ions Cl sont importants pour le développement de l'inhibition). La membrane cellulaire, qui est une bicouche lipidique, est imperméable à ces ions. Il existe 2 types de systèmes protéiques intégrés spécialisés dans la membrane qui assurent le transport des ions à travers la membrane cellulaire: les pompes ioniques et les canaux ioniques.

Pompes ioniques et gradients ioniques transmembranaires

Les pompes ioniques (pompes) sont des protéines intégrales qui assurent le transport actif des ions contre le gradient de concentration. L'énergie pour le transport est l'énergie d'hydrolyse de l'ATP. Distinguer la pompe Na + / K + (pompe Na + de la cellule en échange de K +), pompe Ca ++ (pompe Ca ++ de la cellule), Cl– pompe (pompe Cl - de la cellule).

En raison du fonctionnement des pompes ioniques, des gradients ioniques transmembranaires sont créés et maintenus:
?? la concentration de Na +, Ca ++, Cl - à l'intérieur de la cellule est plus faible qu'à l'extérieur (dans le fluide intercellulaire);
?? la concentration de K + à l'intérieur de la cellule est plus élevée qu'à l'extérieur.

Canaux ioniques

Les canaux ioniques sont des protéines intégrales qui assurent le transport passif des ions le long du gradient de concentration. L'énergie de transport est la différence de concentration ionique des deux côtés de la membrane (gradient ionique transmembranaire).

Les canaux non sélectifs ont les propriétés suivantes:
?? laisser passer tous les types d'ions, mais la perméabilité pour les ions K + est beaucoup plus élevée que pour les autres ions;
?? toujours ouvert.

Les canaux sélectifs ont les propriétés suivantes:
?? un seul type d'ions est passé; chaque type d'ion a son propre type de canaux;
?? peut être dans l'un des 3 états suivants: fermé, activé, désactivé.

La perméabilité sélective du canal sélectif est fournie par un filtre sélectif, qui est formé par un anneau d'atomes d'oxygène chargés négativement, qui est situé au point le plus étroit du canal.

Le changement d'état du canal est assuré par le fonctionnement du mécanisme de grille, qui est représenté par deux molécules protéiques. Ces molécules protéiques, appelées portes d'activation et portes d'inactivation, en modifiant leur conformation, peuvent bloquer le canal ionique.

Au repos, la porte d'activation est fermée, la porte d'inactivation est ouverte (canal fermé) (Fig. 3). Lorsqu'un signal agit sur le système de porte, la porte d'activation s'ouvre et le transport des ions à travers le canal commence (le canal est activé). Avec une dépolarisation significative de la membrane cellulaire, la porte d'inactivation se ferme et le transport des ions s'arrête (le canal est inactivé). Lorsque le niveau MP est rétabli, le canal revient à son état d'origine (fermé).

Figure: 3. États d'un canal ionique sélectif et conditions de la transition entre eux.

En fonction du signal qui provoque l'ouverture de la porte d'activation, les canaux ioniques sélectifs sont divisés en:
?? canaux chimiosensibles - un signal pour ouvrir la porte d'activation est un changement dans la conformation de la protéine réceptrice associée au canal en raison de la fixation d'un ligand à celle-ci;
?? canaux sensibles au potentiel - un signal pour ouvrir la porte d'activation est une diminution de la MP (dépolarisation) de la membrane cellulaire à un certain niveau, appelé niveau critique de dépolarisation (CCD).

Mécanisme de formation du potentiel de repos

Le potentiel de membrane au repos est formé principalement en raison de la libération de K + de la cellule par des canaux ioniques non sélectifs. La fuite d'ions chargés positivement de la cellule conduit au fait que la surface interne de la membrane cellulaire est chargée négativement par rapport à l'extérieur.

Le potentiel de membrane résultant de la fuite de K + est appelé «potentiel potassique d'équilibre» (Ek). Il peut être calculé à l'aide de l'équation de Nernst

où R est la constante de gaz universelle,
T - température (Kelvin),
F - Numéro de Faraday,
[K +] nar - concentration d'ions K + à l'extérieur de la cellule,
[K +] vn - concentration d'ions K + à l'intérieur de la cellule.

PP est généralement très proche de Ek, mais pas exactement égal à celui-ci. Cette différence s'explique par le fait que les éléments suivants contribuent à la formation de PP:

?? entrée dans la cellule de Na + et Cl– par des canaux ioniques non sélectifs; dans ce cas, l'entrée dans la cellule de Cl– hyperpolarise en plus la membrane, et l'entrée de Na + la dépolarise en plus; la contribution de ces ions à la formation de PP est faible, car la perméabilité des canaux non sélectifs pour Cl– et Na + est 2,5 et 25 fois plus faible que pour K +;

?? effet électrogène direct de la pompe à ions Na + / K +, qui se produit lorsque la pompe à ions fonctionne de manière asymétrique (le nombre d'ions K + transportés dans la cellule n'est pas égal au nombre d'ions Na + retirés de la cellule).

Mécanisme de développement du potentiel d'action

Il y a plusieurs phases dans le potentiel d'action (Fig.4):

?? phase de dépolarisation;
?? phase de repolarisation rapide;
?? phase de repolarisation lente (potentiel de trace négatif);
?? phase d'hyperpolarisation (potentiel de trace positif).

Figure: 2.4. Changement du potentiel membranaire, de l'intensité du courant transmembranaire potassium et sodium et de l'excitabilité de la cellule dans les différentes phases du potentiel d'action.

D - phase de dépolarisation, Pb - phase de repolarisation rapide, PM - phase de repolarisation lente, D - phase d'hyperpolarisation;

H - période d'excitabilité normale, Pa - période de réfractarité absolue, Po - période de réfractarité relative, H + - période d'excitabilité supra normale, H- - période d'excitabilité sous-normale

Phase de dépolarisation. Le développement de la MP n'est possible que sous l'action de stimuli qui provoquent la dépolarisation de la membrane cellulaire. Lorsque la membrane cellulaire est dépolarisée à un niveau critique de dépolarisation (CCD), une ouverture de type avalanche de canaux Na + sensibles à la tension se produit. Les ions Na + chargés positivement pénètrent dans la cellule le long d'un gradient de concentration (courant de sodium), ce qui fait que le potentiel de membrane diminue très rapidement jusqu'à 0, puis acquiert une valeur positive. Le phénomène de changement du signe du potentiel membranaire est appelé inversion de la charge membranaire..

La phase de repolarisation rapide et lente. À la suite de la dépolarisation de la membrane, les canaux K + sensibles au potentiel sont ouverts. Les ions K + chargés positivement quittent la cellule selon un gradient de concentration (courant potassique), ce qui conduit à la restauration du potentiel membranaire. Au début de la phase, l'intensité du courant potassique est élevée et la repolarisation se produit rapidement, à la fin de la phase l'intensité du courant potassique diminue et la repolarisation ralentit.

La phase d'hyperpolarisation se développe en raison du courant potassique résiduel et en raison de l'effet électrogène direct de la pompe Na + / K + activée.

Overshut - la période de temps pendant laquelle le potentiel de membrane a une valeur positive.

Le potentiel de seuil est la différence entre le potentiel de membrane au repos et le niveau critique de dépolarisation. La valeur du potentiel de seuil détermine l'excitabilité de la cellule - plus le potentiel de seuil est élevé, moins l'excitabilité de la cellule est importante.

Changement de l'excitabilité cellulaire au cours du développement de l'excitation

Si nous prenons le niveau d'excitabilité d'une cellule en état de repos physiologique comme norme, alors au cours du développement du cycle d'excitation, ses fluctuations peuvent être observées. En fonction du niveau d'excitabilité, les états suivants de la cellule sont distingués (voir Fig.4).

?? L'excitabilité supernormale (exaltation) est un état d'une cellule dans lequel son excitabilité est supérieure à la normale. Une excitabilité supernormale est observée pendant la dépolarisation initiale et pendant la phase de repolarisation lente. L'augmentation de l'excitabilité cellulaire pendant ces phases de DP est due à une diminution du potentiel de seuil par rapport à la norme..

?? La réfractarité absolue est un état d'une cellule dans lequel son excitabilité tombe à zéro. Non, même le stimulus le plus fort peut provoquer une excitation supplémentaire de la cellule. Pendant la phase de dépolarisation, la cellule n'est pas excitable, puisque tous ses canaux Na + sont déjà à l'état ouvert.

?? Réfractarité relative - une condition dans laquelle l'excitabilité de la cellule est bien inférieure à la normale; seuls des stimuli très puissants peuvent exciter la cellule. Pendant la phase de repolarisation, les canaux reviennent à un état fermé et l'excitabilité de la cellule est progressivement rétablie.

?? L'excitabilité subnormale est caractérisée par une légère diminution de l'excitabilité cellulaire en dessous du niveau normal. Cette diminution de l'excitabilité est due à une augmentation du potentiel de seuil pendant la phase d'hyperpolarisation..

La réfractarité absolue est

La période réfractaire est due aux particularités du comportement des canaux sodium et potassiques dépendants de la tension de la membrane excitable..

Pendant la DP, les canaux sodium (Na +) et potassium (K +) dépendants de la tension passent d'un état à l'autre. Les canaux Na + ont trois états principaux: fermé, ouvert et inactivé. Les canaux K + ont deux états principaux: fermé et ouvert..

Lorsque la membrane est dépolarisée pendant AP, les canaux Na + après l'état ouvert (auquel l'AP formé par le courant Na + entrant commence) se transforment temporairement en un état inactivé, et les canaux K + s'ouvrent et restent ouverts pendant un certain temps après la fin de l'AP, créant un courant K + sortant potentiel de membrane à la ligne de base.

À la suite de l'inactivation des canaux Na +, une période réfractaire absolue se produit. Plus tard, lorsque certains des canaux Na + ont déjà quitté l'état inactivé, AP peut se produire. Cependant, pour son apparition, des stimuli très forts sont nécessaires, car, d'une part, il y a encore peu de canaux Na + «fonctionnels», et d'autre part, les canaux K + ouverts créent un courant K + sortant et le courant Na + entrant doit le bloquer pour que AP apparaisse. est la période réfractaire relative.

Calcul de la période réfractaire

La période réfractaire peut être calculée et décrite graphiquement, après avoir calculé au préalable le comportement des canaux Na + et K + dépendant de la tension. Le comportement de ces canaux, quant à lui, est décrit en termes de conductivité et est calculé en termes de coefficients de transfert.

Conductivité pour le potassium GK par unité de surface [S / cm²]

- coefficient de transfert de l'état fermé à l'état ouvert pour K + canaux [1 / s];

- coefficient de transfert de l'état ouvert à l'état fermé pour K + canaux [1 / s];

n - fraction de K + canaux à l'état ouvert;

(1 - n) - fraction de K + canaux à l'état fermé

Conductivité pour le sodium GN / a par unité de surface [S / cm²]

- coefficient de transfert de l'état fermé à l'état ouvert pour les canaux Na + [1 / s];

- rapport de transfert de l'état ouvert à l'état fermé pour les canaux Na + [1 / s];

m - fraction de canaux Na + à l'état ouvert;

(1 - m) - fraction de canaux Na + à l'état fermé;

- coefficient de transfert de l'état inactivé à l'état non inactivé pour les canaux Na + [1 / s];

- coefficient de transfert de l'état non inactivé à l'état inactivé pour les canaux Na + [1 / s];

h - fraction de canaux Na + à l'état non inactivé;

(1 - h) - fraction de canaux Na + à l'état inactivé.

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  • Réformes et ordre (parti)
  • Réfracteur

Voyez ce qu'est la «réfraction» dans d'autres dictionnaires:

RÉFRACTION - (d'après le réfractaire français insensible) en physiologie, l'absence ou la diminution de l'excitabilité d'un nerf ou d'un muscle après une excitation précédente. La réfraction sous-tend l'inhibition. La période réfractaire dure plusieurs dizaines de millièmes (en...... Big Encyclopedic Dictionary

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réfractarité - et, bien. réfractaire adj. immunitaire. fiziol. Absence ou diminution de l'excitabilité d'un nerf ou d'un muscle après une excitation précédente. SES... Dictionnaire historique des gallicismes russes

réfractaire - (du français. réfractaire insensible) (fiziol.), absence ou diminution de l'excitabilité d'un nerf ou d'un muscle après une excitation précédente. La réfraction sous-tend l'inhibition. La période réfractaire dure plusieurs dizaines de millièmes (en...... Dictionnaire encyclopédique

Réfractarité - (du réfractaire français réfractaire) une diminution à court terme de l'excitabilité (voir Excitabilité) du tissu nerveux et musculaire immédiatement après le potentiel d'action (voir Potentiel d'action). R. se trouve pendant la stimulation des nerfs et...... Grande Encyclopédie soviétique

réfractaire - (réfractaire français insensible) un état transitoire de diminution de l'excitabilité du tissu nerveux ou musculaire, survenant après leur excitation... Dictionnaire médical complet

RÉFRACTION - (du français réfractaire insensible) (fiziol.), Absence ou diminution de l'excitabilité d'un nerf ou d'un muscle après excitation précédente. R. est la base de l'inhibition. La période réfractaire dure de plusieurs. dix millièmes (en mi. nerfs. fibres) à... Sciences naturelles. Dictionnaire encyclopédique

réfractarité - réfraction et dictionnaire d'orthographe russe

REFRACTION - [de fr. refraktaire ne répond pas; lat. refraktarius têtu] absence ou diminution de l'excitabilité d'un nerf ou d'un muscle après une excitation précédente. R. est la base du processus nerveux d'inhibition... Psychomotricité: dictionnaire-référence

Résistance. Mesure quantitative de l'excitabilité.

Résistance. La réfractarité est une diminution temporaire de l'excitabilité tissulaire qui se produit lorsqu'un potentiel d'action apparaît. À ce stade, les irritations répétées ne provoquent pas de réponse (réfractarité absolue). Cela ne dure pas plus de 0,4 millisecondes, puis la phase de réfractarité relative commence, lorsque l'irritation peut provoquer une réaction faible. Cette phase est remplacée par une phase d'excitabilité accrue - la supernormalité. Indice de réfraction (période réfractaire) - le temps pendant lequel l'excitabilité des tissus est réduite. La période réfractaire est plus courte, l'excitabilité tissulaire plus élevée..

Le processus d'excitation s'accompagne d'un changement d'excitabilité. Tel est le sens de la propriété de réfractarité. Ce mot, en traduction signifiant peu impressionnant, a été introduit dans la science par E. J. Marey, qui a découvert en 1876 la suppression de l'excitabilité du myocarde au moment de son excitation. Plus tard, une réfractarité a été détectée dans tous les tissus excitables. En 1908, N.E. Vvedensky a constaté qu'après l'oppression, il y avait une légère augmentation de l'excitabilité des tissus excités.

Il y a trois étapes principales de la réfractarité, elles sont généralement appelées phases:

- Le développement de l'excitation s'accompagne dans un premier temps d'une perte totale d'excitabilité (e = 0). Cet état est appelé la phase absolument réfractaire. Il correspond au temps de dépolarisation de la membrane excitable. Pendant une phase absolument réfractaire, la membrane excitable ne peut pas générer un nouveau potentiel d'action, même si elle est soumise à un stimulus arbitrairement fort (S „-> oo). La nature d'une phase absolument réfractaire est que pendant la dépolarisation, tous les canaux ioniques voltage-dépendants sont dans un état ouvert, et des stimuli supplémentaires ne peuvent pas provoquer un processus de grille (ils n'ont simplement rien sur quoi agir).

- Phase relativement réfractaire - renvoie l'excitabilité de zéro au niveau initial (e0). La phase relativement réfractaire coïncide avec la repolarisation de la membrane excitable. Avec le passage du temps, dans un nombre croissant de canaux ioniques voltage-dépendants, les processus de grille, auxquels l'excitation précédente était associée, sont terminés, et les canaux acquièrent à nouveau la capacité de la transition suivante d'un état fermé à un état ouvert sous l'action du stimulus suivant. Dans le temps, par rapport à la phase réfractaire, les seuils d'excitation diminuent progressivement (S „o

- La phase d'exaltation, qui se caractérise par une excitabilité accrue (e> e0). Elle est évidemment associée à une modification des propriétés du capteur de tension lors de l'excitation. En raison du réarrangement de la conformation des molécules de protéines, leurs moments dipolaires changent, ce qui conduit à une augmentation de la sensibilité du capteur de tension aux décalages du potentiel de membrane (le potentiel critique de membrane s'approche du potentiel de repos).

Différentes membranes excitables ont des durées différentes pour chaque phase réfractaire. Ainsi, dans les muscles squelettiques, l'ARF dure en moyenne 2,5 ms, RUF - environ 12 ms, PE - environ 2 ms. Le myocarde se distingue par une ARF beaucoup plus longue - 250-300 ms, qui fournit un rythme clair de contractions cardiaques et est une condition nécessaire à la vie. Dans les cardiomyocytes typiques, la phase relativement réfractaire dure environ 50 ms, et au total, la durée des phases absolument réfractaire et relativement réfractaire est approximativement égale à la durée du potentiel d'action. Les différences de durée des phases réfractaires sont dues à l'inertie inégale des canaux ioniques dépendant de la tension. Dans les membranes où l'excitation est assurée par des canaux sodiques, les phases réfractaires sont les plus transitoires et le potentiel d'action est le plus court (de l'ordre de quelques millisecondes). Si les canaux calciques sont responsables de l'excitation (par exemple, dans les muscles lisses), les phases réfractaires sont retardées de quelques secondes. Dans le sarcolemme des cardiomyocytes, les deux canaux sont présents, ce qui fait que la durée des phases réfractaires est intermédiaire (centaines de millisecondes).

Période réfractaire dans les cellules excitables

Pendant la phase de dépolarisation du potentiel d'action, les canaux ioniques sodium voltage-dépendants s'ouvrent brièvement, mais ensuite la porte h est inactivée. Pendant la période d'inactivation des canaux ioniques sodium, les cellules excitables sont incapables de répondre par une augmentation de la perméabilité au sodium à un stimulus répété. Par conséquent, pendant la phase de dépolarisation, la membrane ne peut pas générer de potentiel d'action en réponse à l'action de stimuli de seuil ou supraliminaire. Cette condition est appelée réfractarité absolue, dont le temps est de 0,5 à 1,0 ms dans les fibres nerveuses et en moyenne de 2 ms dans les cellules musculaires squelettiques. La période de réfractarité absolue se termine après que le nombre de canaux sodiques inactivés diminue et que le nombre de canaux sodiques fermés augmente progressivement. Ces processus ont lieu pendant la phase de repolarisation, lorsqu'une période de réfractarité relative correspond à une diminution du nombre de canaux ioniques sodium voltage-dépendants en état d'inactivation. La période de réfractarité relative est caractérisée par le fait que seule une certaine partie des canaux ioniques sodium dépendants de la tension passe dans un état fermé, et de ce fait, le seuil d'excitabilité de la membrane cellulaire a des valeurs plus élevées que dans l'état initial. Par conséquent, les cellules excitables pendant la période de réfractarité relative peuvent générer des potentiels d'action, mais lorsqu'elles sont exposées à des stimuli de force supraliminaire. Cependant, en raison du petit nombre de canaux ioniques sodium voltage-dépendants à l'état fermé, l'amplitude des potentiels d'action générés dans ce cas sera inférieure aux conditions d'excitabilité initiale d'un nerf ou d'une cellule musculaire..

Dans les cellules des tissus excitables, le nombre maximum de potentiels d'action générés par unité de temps est dû à deux facteurs: la durée du potentiel d'action et la durée de la période de réfractarité absolue après chaque impulsion. Sur cette base, le concept moderne de labilité est formulé en physiologie: plus la période de réfractarité absolue lors de l'excitation d'un tissu excitable est courte, plus sa mobilité fonctionnelle ou sa labilité est élevée, plus il y a de potentiels d'action générés par unité de temps..

Avec une stimulation continue du nerf avec un courant électrique, la labilité du nerf dépend de la fréquence et de la force de la stimulation. Selon la fréquence et la force de l'irritation nerveuse, la contraction du muscle qu'il innerve peut être d'amplitude maximale ou minimale. Ces phénomènes ont été nommés respectivement optimum et pessimum (N. Ye. Vvedensky). La contraction musculaire maximale (de taille optimale) se produit lorsque chaque stimulus électrique ultérieur agit sur le nerf pendant son état d'excitabilité supra normale après le potentiel d'action précédent. Une contraction musculaire minimale (ou pessimale) se produit lorsque chaque stimulus électrique ultérieur agit sur un nerf qui se trouve dans une période de réfractarité relative après le potentiel d'action précédent. Par conséquent, les valeurs de la fréquence optimale de stimulation nerveuse sont toujours inférieures aux valeurs de la fréquence pessimale de stimulation.

Les mesures d'excitabilité comprennent:

- Le seuil d'irritation est la première mesure de base d'un irritant de toute nature. Mais pour une évaluation quantitative de l'excitabilité en médecine, aucun stimulus n'est utilisé, mais un courant électrique est utilisé. C'est à l'aide du courant électrique que les muscles, les nerfs et les synapses sont testés. Le courant électrique est dosé avec précision - le courant électrique peut être facilement dosé, en outre, selon deux indicateurs: en intensité et en durée. Il en va différemment des autres irritants: par exemple, un produit chimique peut être dosé en fonction de la force (concentration), mais pas en fonction de la durée, car il faut du temps pour le laver. À l'aide du courant électrique, 3 autres mesures d'excitabilité ont été obtenues, dont l'une est utilisée en médecine:

- La mesure de base est la rhéobase - la force minimale du courant continu, qui, agissant pendant un temps long mais défini, est capable de provoquer une réponse. L'inconvénient de cette mesure - la définition du temps est difficile à définir - elle est vague.

- Le temps utile est le temps pendant lequel la force du courant dans 1 rhéobase doit agir pour provoquer une réponse. Mais même cette mesure de l'excitabilité n'a pas trouvé son application dans la pratique médicale, car, comme le montre le graphique, elle se situe sur une partie très plate de la courbe force-temps et toute imprécision (petite imprécision) conduit à une grosse erreur.

- La chronaxie est le temps minimum pendant lequel le courant doit agir dans 2 rhéobases pour provoquer une réponse. Sur le graphique, il s'agit de la section de la courbe où la relation entre la force et le temps est tracée avec précision. Au moyen de la chronaxie, l'excitabilité des nerfs, des muscles et des synapses est déterminée. Cette méthode détermine où s'est produite la lésion du système neuromusculaire: au niveau des muscles, des nerfs, des synapses ou des formations centrales.

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Périodes réfractaires

Par rapport aux impulsions électriques qui se produisent dans les nerfs et les muscles squelettiques, la durée du potentiel d'action cardiaque est beaucoup plus longue. Cela est dû à la longue période réfractaire pendant laquelle les muscles sont immunisés contre des stimuli répétés. Ces longues périodes sont physiologiquement nécessaires, car à ce moment le sang est éjecté des ventricules et leur remplissage ultérieur pour la contraction suivante.

Comme le montre la figure 1.15, trois niveaux de réfractarité sont distingués pendant le potentiel d'action. Le degré de réfractarité reflète initialement le nombre de canaux Na + rapides qui sont sortis de leur état inactif et sont capables de s'ouvrir. Au cours de la phase 3 du potentiel d'action, le nombre de canaux Na + sortis de l'état inactif et capables de répondre à la dépolarisation augmente. Ceci, à son tour, augmente la probabilité que les incitations déclenchent le développement du potentiel d'action et conduisent à sa diffusion..

La période réfractaire absolue est la période pendant laquelle les cellules sont complètement insensibles aux nouveaux stimuli. La période réfractaire efficace consiste en une période réfractaire absolue, mais, se prolongeant au-delà, comprend également un court intervalle de phase 3, pendant lequel le stimulus excite un potentiel d'action local qui n'est pas assez fort pour se propager davantage. La période réfractaire relative est l'intervalle pendant lequel les stimuli excitent un potentiel d'action, qui peut se propager, mais se caractérise par un taux de développement plus lent, une amplitude plus faible et un taux de conduction plus faible du fait qu'au moment de la stimulation, la cellule avait un potentiel moins négatif que le potentiel de repos.

Après une période réfractaire relative, une courte période d'excitabilité supra normale est isolée, au cours de laquelle des stimuli, dont la force est inférieure à la normale, peuvent provoquer un potentiel d'action.

La période réfractaire des cellules auriculaires est plus courte que celle des cellules myocardiques ventriculaires, par conséquent le rythme auriculaire peut dépasser considérablement le rythme ventriculaire pendant les tachyarythmies

Conduire une impulsion

Pendant la dépolarisation, une impulsion électrique se propage à travers les cardiomyocytes, passant rapidement vers les cellules voisines, du fait que chaque cardiomyocyte se connecte aux cellules voisines par des ponts de contact à faible résistance. Le taux de dépolarisation tissulaire (phase 0) et le taux de conduction à travers la cellule dépendent du nombre de canaux sodiques et de la valeur du potentiel de repos. Les tissus avec une concentration élevée de canaux Na +, tels que les fibres Purkinje, ont un courant d'entrée important et rapide qui se propage rapidement à l'intérieur et entre les cellules et fournit une conduction d'impulsion rapide. En revanche, le taux de conduction de l'excitation sera significativement plus faible dans les cellules avec un potentiel de repos moins négatif et un grand nombre de canaux sodiques rapides inactifs (Fig. 1.16). Ainsi, la valeur du potentiel de repos affecte fortement la vitesse de développement et la conduction du potentiel d'action..

Séquence normale de la dépolarisation cardiaque

Normalement, une impulsion électrique qui provoque un battement cardiaque est générée dans le nœud sino-auriculaire (Fig. 1.6). L'impulsion se propage aux muscles auriculaires via des ponts de contact intercellulaires, qui assurent la continuité de la propagation de l'impulsion entre les cellules.

Les fibres musculaires ordinaires des oreillettes sont impliquées dans la propagation d'une impulsion électrique du CA au nœud AV; à certains endroits, une disposition plus dense des fibres facilite la conduction de l'impulsion.

En raison du fait que les valves auriculo-ventriculaires sont entourées de tissu fibreux, le passage d'une impulsion électrique des oreillettes vers les ventricules n'est possible que par le nœud AV. Dès que l'impulsion électrique atteint le nœud auriculo-ventriculaire, il y a un retard dans sa conduction ultérieure (environ 0,1 seconde). La raison du retard est la conduction lente de l'impulsion par des fibres de petit diamètre dans le nœud, ainsi que le potentiel d'action de type stimulateur lent de ces fibres (il faut se rappeler que les tubules de sodium rapides dans le tissu du stimulateur cardiaque sont constamment inactifs et que le taux d'excitation est dû à des tubules de calcium lents). Une pause dans la conduction d'une impulsion au site du nœud auriculo-ventriculaire est utile, car elle donne aux oreillettes le temps de se contracter et de vider complètement le contenu avant le début de l'excitation ventriculaire. De plus, ce délai permet au nœud auriculo-ventriculaire d'agir comme un gardien, évitant des stimuli trop fréquents des oreillettes vers les ventricules pendant la tachycardie auriculaire..

En sortant du nœud auriculo-ventriculaire, le potentiel d'action cardiaque se propage le long des faisceaux rapidement conducteurs de fibres His et Purkinje vers la majeure partie des cellules du myocarde ventriculaire. Cela garantit une contraction coordonnée des cardiomyocytes ventriculaires.

La réfractarité absolue est

Le processus d'excitation s'accompagne d'un changement de l'excitabilité de BM. Le caractère réfractaire est un mot qui signifie "peu impressionnant". La réfraction est un changement d'excitabilité lorsqu'il est excité. La dynamique de l'excitabilité lors de l'éveil dans le temps peut être représentée sous la forme suivante:

ARF - phase réfractaire absolue;

RPF - phase réfractaire relative;

FE - phase d'exaltation.

Trois sections sont marquées sur la courbe, appelées phases.

Le développement de l'excitation au début s'accompagne d'une perte totale d'excitabilité (S = 0). Cette condition est appelée phase réfractaire absolue (ARF). Il correspond au temps de dépolarisation de la membrane excitable, c'est-à-dire à la transition du potentiel de membrane du niveau PP à la valeur de pic PD (à la valeur maximale) (voir PD). Pendant l'ARF, la membrane excitable ne peut pas générer de nouveau PA, même si elle est soumise à un stimulus arbitrairement fort. La nature de l'ARF est que pendant la dépolarisation, tous les canaux ioniques dépendants de la tension sont dans un état ouvert, et des stimuli supplémentaires (stimuli) ne peuvent pas provoquer de processus portaux, car ils n'ont simplement rien sur quoi agir..

ARF modifie la phase réfractaire relative (RRF), au cours de laquelle l'excitabilité revient de 0 au niveau initial (S = So). RUF coïncide dans le temps avec la repolarisation de la membrane excitable. Pendant ce temps, un nombre croissant de canaux voltage-dépendants complète les processus de déclenchement auxquels était associée l'excitation précédente. Dans le même temps, les canaux retrouvent la capacité de passer d'un état fermé à un état ouvert, sous l'influence du stimulus suivant. Pendant le RUF, les seuils d'excitation diminuent progressivement et, par conséquent, l'excitabilité est rétablie au niveau initial (jusqu'à S®).

La phase d'exaltation (FE), qui se caractérise par une excitabilité accrue (S> So), suit le RUF. Elle est évidemment associée à des modifications des propriétés du capteur de tension lors de l'excitation. On suppose qu'en raison des réarrangements conformationnels des molécules de protéines, leur moment dipolaire change, ce qui conduit à une augmentation de la sensibilité du capteur de tension et à des décalages de la différence de potentiel de membrane, c'est-à-dire que le potentiel critique de membrane semble se rapprocher du PP.

Différentes membranes ont des durées différentes pour chaque phase. Ainsi, par exemple, dans les muscles squelettiques, l'ARF dure en moyenne 2,5 ms, l'ARF - environ 12 ms, PE - 2 ms. Le myocarde humain se distingue par un ARF très long de 250 à 300 ms, ce qui assure un rythme clair de contractions cardiaques. La différence de temps de chaque phase est expliquée par les canaux responsables de ce processus. Dans les membranes où l'excitabilité est fournie par des canaux sodiques, les phases réfractaires sont les plus transitoires et la DP a la durée la plus courte. Si, cependant, les canaux calciques sont responsables de l'excitabilité, alors les phases réfractaires sont retardées jusqu'à quelques secondes. Les deux canaux sont présents dans la membrane myocardique humaine, ce qui fait que la durée des phases réfractaires est intermédiaire.

La membrane excitable appartient aux milieux non linéaires et actifs. Un milieu actif est celui qui génère de l'énergie électromagnétique sous l'action d'un champ électromagnétique qui lui est appliqué. La capacité de BEG (pour former PD) reflète la nature active de l'excitabilité de la membrane. Le caractère actif se manifeste également en présence d'une section ODS sur sa caractéristique I - V. Ceci indique également la non-linéarité de la membrane excitable, puisqu'une caractéristique distinctive de la non-linéarité du milieu est une fonction non linéaire, la dépendance des écoulements aux forces qui les provoquent. Dans notre cas, c'est la dépendance du courant ionique sur la tension transmembranaire. Appliqué au processus électrique dans son ensemble, cela signifie une dépendance non linéaire du courant à la tension..

Les fibres nerveuses et musculaires, génératrices d'EME (énergie électromagnétique), ont également des propriétés électriques passives. Les propriétés électriques passives caractérisent la capacité des tissus vivants à absorber l'énergie d'un CEM externe (champ électromagnétique). Cette énergie est dépensée pour leur polarisation et elle se caractérise par une perte de tissu. Les pertes dans les tissus vivants conduisent à une atténuation de l'EMF, c'est-à-dire qu'elles parlent d'une diminution. Les schémas d'atténuation des CEM sont identiques pour les potentiels appliqués de l'extérieur et ceux générés par les tissus vivants (TD) eux-mêmes. Le degré de décrémentation (atténuation) dépend de la résistance et de la capacité du tissu. En électronique, la résistance et la capacité (inductance) sont appelées propriétés passives des circuits électriques..

Supposons qu'à un certain point du BM, le potentiel augmente instantanément jusqu'à une valeur, en conséquence, le potentiel d'amortissement diminuera selon la loi exp:

- constante de temps de décroissance, c'est-à-dire le temps pendant lequel l'amplitude diminue d'un facteur e (37%).

La constante de temps dépend des propriétés passives des fibres nerveuses ou musculaires:

Ainsi, par exemple, pour un axone de calmar géant, Rн est approximativement, et égal à environ, donc égal à environ 1 ms.

L'extinction du potentiel se produit non seulement avec le passage du temps au point de son origine, mais aussi, avec la distribution du potentiel le long du BM, à distance de ce point. Ce décrément n'est pas fonction du temps, mais de la distance:

- une constante de longueur, c'est-à-dire la distance par laquelle elle diminue d'un facteur.

Le décrément de potentiel le long du BM se produit assez rapidement dans les deux sens à partir de l'endroit où le saut du potentiel de membrane s'est produit. La distribution du potentiel électrique sur le BM s'établit presque instantanément, puisque la vitesse de distribution de l'EMF est proche de la vitesse de propagation de la lumière (m / s). Avec le temps, le potentiel diminue à tous les points de la fibre (muscle ou nerf). Pour les déplacements de potentiel de membrane à long terme, la constante de longueur est calculée à l'aide de la formule:

- résistance linéaire de la membrane ();

- résistance cytoplasmique (Ohm);

- résistance intercellulaire (Ohm).

Avec des impulsions courtes, comme PD, il est nécessaire de prendre en compte les propriétés capacitives du BM. Il a été trouvé à partir d'expériences que la capacité du BM introduit une distorsion dans cette formule. Compte tenu de la modification, la constante de longueur pour PD est estimée par la valeur.

Plus le potentiel de décrémentation est grand, plus faible le long de la membrane. Ainsi, dans l'axone géant, le calmar mesure environ 2,5 mm. Les grosses fibres ont environ 10 à 40 diamètres.

Ainsi, ce sont les principaux paramètres qui caractérisent les propriétés des câbles de BM. Ils quantifient la décrémentation du potentiel, à la fois dans le temps et dans l'espace. Pour comprendre les mécanismes de distribution de l'excitation, les fibres sont d'une importance particulière. L'analyse des propriétés du câble du nerf et du muscle indique leur conductivité électrique extrêmement faible. Le soi-disant axone, 1 micron de diamètre et 1 m de long, a une résistance. Par conséquent, dans une membrane non excitable, tout déplacement du potentiel de membrane amortit rapidement au voisinage de l'endroit où il est né, ce qui correspond pleinement aux propriétés du câble.

Le décrément de potentiel est également inhérent aux membranes excitables, car la distance du site d'origine de l'excitation est augmentée. Cependant, si le potentiel de décroissance est suffisant pour activer le processus de grille des canaux ioniques dépendant du potentiel, alors un nouvel AP apparaît à une distance du foyer principal d'excitation. Pour cela, la condition suivante doit être remplie:

Le PD régénéré sera également distribué avec un décrément, mais, en s'éteignant, il excitera la section suivante de la fibre, et ce processus est répété plusieurs fois:

En raison de l'énorme vitesse de la distribution de potentiel décrémentale, les instruments de mesure électriques ne sont pas capables d'enregistrer l'extinction de chaque PD précédente dans les sections suivantes du BM. Le long de toute la membrane excitable, lorsque l'excitation est répartie sur celle-ci, les appareils enregistrent uniquement des PA de même amplitude. La distribution de l'excitation rappelle la combustion d'un fusible. On a l'impression que le potentiel électrique est distribué sur le BM sans décrémentation. En fait, le mouvement non décrémental de PD le long de la membrane excitable est le résultat de l'interaction de deux processus:

1. Distribution décrémentielle du potentiel par rapport à la PD précédente.

2. Génération d'un nouveau PD. Ce processus s'appelle la régénération..

Le premier d'entre eux procède de plusieurs ordres de grandeur plus rapidement que le second, par conséquent, la vitesse d'excitation à travers la fibre est d'autant plus élevée qu'il est moins souvent nécessaire de retransmettre (régénérer) l'AP, qui, à son tour, dépend du décrément potentiel le long du BM (). Une fibre avec une fibre plus grosse conduit plus rapidement les impulsions nerveuses (impulsions d'excitation).

En physiologie, une autre approche a été adoptée pour décrire la répartition de l'excitation le long des fibres nerveuses et musculaires, ce qui ne contredit pas ce qui précède. Cette approche a été développée par Hermann et est appelée méthode du courant local.

1 - zone excitable;

2 - zone non excitable.

Selon cette théorie, un courant électrique circule entre les sections excitables et non excitables de la fibre, car la surface intérieure de la première d'entre elles a un potentiel positif par rapport à la seconde, et il existe une différence de potentiel entre elles. Les courants apparaissant dans les tissus vivants en raison de l'excitation sont appelés locaux, car ils sont distribués à une faible distance de la zone excitée. Leur affaiblissement est dû à la dépense d'énergie pour charger la membrane et vaincre la résistance du cytoplasme des fibres. Le courant local sert d'irritant pour les aires de repos, qui sont directement adjacentes au lieu de dépolarisation (excitation). L'excitation se développe en eux, et donc une nouvelle dépolarisation. Cela conduit à l'établissement d'une différence de potentiel entre les sections nouvellement dépolarisées et au repos (suivantes) de la fibre, à la suite de laquelle un courant local se produit dans le micro-circuit suivant, par conséquent, la distribution de l'excitation est un processus répétitif..

FACTEURS AFFECTANT LA VITESSE

Le taux de distribution de l'excitation augmente à mesure que la résistance du cytoplasme et la capacité de la membrane cellulaire diminuent, car la résistance est déterminée par la formule:

- longueur des fibres nerveuses;

- section de la fibre nerveuse;

- résistivité du cytoplasme.

Les fibres épaisses ont une faible résistance et, par conséquent, elles conduisent l'excitation plus rapidement. Ainsi, au cours de l'évolution, certains animaux ont acquis la capacité de transmettre rapidement des impulsions nerveuses, en raison de la formation d'axones épais en eux, en fusionnant de nombreux petits en un seul grand. Un exemple est la fibre nerveuse géante du calmar. Son diamètre atteint 1–2 mm, tandis qu'une fibre nerveuse commune a un diamètre de 1–10 microns..

L'évolution du monde animal a conduit à l'utilisation d'un autre moyen d'augmenter la vitesse de transmission de l'influx nerveux, c'est-à-dire une diminution de la capacité de la membrane plasmique de l'axone (axolemme). En conséquence, des fibres nerveuses sont apparues, recouvertes d'une gaine de myéline. Ils sont appelés pulpeux ou myélinisés. La gaine de myéline est formée dans le processus de "bobinage" des cellules autour de l'axone. L'enveloppe est un système multi-membranes, comprenant de plusieurs dizaines à 200 éléments de membranes cellulaires, qui se rejoignent et, en même temps, leur couche interne forme un contact électrique étroit avec l'axolemme. L'épaisseur de toute la gaine de myéline est relativement faible (1 micron), mais cela est suffisant pour réduire considérablement la capacité de la membrane. La myéline étant un bon diélectrique (la résistivité de la gaine de myéline est d'environ), la capacité de la membrane de l'axone de la myéline est environ 200 fois inférieure à la capacité de l'axone sans pulpe, soit environ 0,005 et, en conséquence.

La diffusion d'ions à travers la gaine de myéline est pratiquement impossible, de plus, il n'y a pas de canaux ioniques dépendants de la tension dans les zones de l'axone couvertes par celui-ci. À cet égard, dans la fibre nerveuse pulpeuse, les sites de génération d'AP sont concentrés uniquement là où la gaine de myéline est absente. Ces endroits dans la membrane axone de la myéline sont appelés interceptions de Ranvier ou nœuds actifs. De l'interception à l'interception, les impulsions nerveuses sont effectuées en raison de la distribution décrémentale du champ électromagnétique (mouvement des courants locaux). La distance entre les intersections adjacentes est de 1 mm en moyenne, mais elle dépend fortement du diamètre de l'axone. Ainsi, par exemple, chez les animaux, cette dépendance s'exprime comme suit:

Les interceptions de Ranvier occupent environ 0,02% de la longueur totale de la fibre nerveuse. La superficie de chacun d'eux est d'environ 20.

La durée de l'excitation entre les nœuds actifs adjacents est d'environ 5 à 10% de la durée AP. A cet égard, le trajet relativement long (environ 1 mm) entre les sections successives de la retransmission AP fournit une vitesse élevée de la conduction de l'influx nerveux. Il est à noter que les courants locaux,

Les PA suffisants pour la régénération peuvent même passer par 2-3 interceptions Ranvier successivement localisées. Plus fréquente que nécessaire pour assurer la distribution normale de l'excitation, la localisation des nœuds actifs dans les axones pulpaires, sert à augmenter la fiabilité des communications nerveuses dans le corps. La fiabilité des homoyothermes est supérieure à celle des poikilothers (animaux à températures variables). Dans les axones pulpless, la retransmission AP se produit beaucoup plus fréquemment. Là, les générateurs de DP sont situés sur toute la longueur de la fibre, à proximité les uns des autres (environ 1 micron). Cela est dû au taux relativement faible de conduction de l'excitation à travers les membranes des fibres musculaires et nerveuses, qui ne sont pas couvertes par la gaine de myéline. En revanche, les axones myélinisés, en raison de la faible capacité entre les sites d'interceptions de Ranvier, ont acquis une vitesse de transmission de l'influx nerveux élevé (jusqu'à 140 m / s).

En raison de la longueur relativement grande des sections de l'axone entre les nœuds actifs adjacents, la conduction de l'influx nerveux dans la fibre nerveuse pulpeuse se produit, pour ainsi dire, par sauts, et est donc appelée saltotor. Les conductions Saltotor permettent d'importantes économies d'énergie. Ainsi, par exemple, sa consommation est 200 fois inférieure à celle d'une distribution continue de l'influx nerveux le long des axones pulpaires. Le taux de distribution d'excitation le plus élevé est observé dans les axones de la pulpe, dont le diamètre est d'environ 10 à 15 microns, et l'épaisseur de la gaine de myéline atteint 30 à 50% du diamètre total de la fibre. La vitesse de conduction de l'influx nerveux dans les axones de la myéline est proportionnelle à leur diamètre. Ensuite, comme en l'absence d'axones pulpaires, la vitesse de conduction d'excitation est proportionnelle à la racine carrée du diamètre.

La réfractarité absolue est

Une autre conséquence importante de l'inactivation du système Na + est le développement de la réfractarité de la membrane. Ce phénomène est illustré sur la Fig. 2.9. Si la membrane se dépolarise immédiatement après le développement du potentiel d'action, alors l'excitation ne se produit ni à une valeur de potentiel correspondant au seuil du potentiel d'action précédent, ni à une dépolarisation plus forte. Un tel état de non-excitabilité complète, qui dure environ 1 ms dans les cellules nerveuses, est appelé période réfractaire absolue. Elle est suivie d'une période réfractaire relative, où, grâce à une dépolarisation importante, il est encore possible d'évoquer un potentiel d'action, bien que son amplitude soit réduite par rapport à la norme..

Figure: 2.9. Réfractarité après l'excitation. Un potentiel d'action a été évoqué dans le nerf mammifère (à gauche), après quoi des stimuli ont été appliqués à divers intervalles. La ligne rouge continue montre le niveau seuil du potentiel et les lignes pointillées noires montrent la dépolarisation de la fibre jusqu'au niveau seuil. Dans la période réfractaire absolue, la fibre n'est pas excitable, et dans la période réfractaire relative, le seuil de son excitation dépasse le niveau normal

Le potentiel d'action d'amplitude normale avec une dépolarisation de seuil normale ne peut être appelé que quelques millisecondes après le potentiel d'action précédent. Le retour à une situation normale correspond à la fin de la période réfractaire relative. Comme indiqué ci-dessus, la réfractarité est due à l'inactivation du système Na + pendant le potentiel d'action précédent. Si la repolarisation de la membrane met fin à l'état d'inactivation, cette récupération est un processus progressif de plusieurs millisecondes, au cours duquel le système Na " "ne peut pas encore être activé ou n'est que partiellement activé. La période réfractaire absolue limite la fréquence maximale de génération des potentiels d'action. Comme le montre la figure 2.9, la période réfractaire absolue se termine 2 ms après le début du potentiel d'action, puis la cellule peut être excitée avec une fréquence maximale de 500 / s. Il existe des cellules avec une période réfractaire encore plus courte, dans lesquelles la fréquence d'excitation peut atteindre 1000 / s Cependant, la plupart des cellules ont une fréquence maximale de potentiels d'action inférieure à 500 / s.